Savoirs disciplinaires en SVT — Concours d'inspection (collégial et qualifiant)

1. Hormones : définition, nature chimique et transport

Une hormone est un messager chimique sécrété par une cellule endocrine dans le milieu intérieur, transporté par le sang et agissant à faible concentration (de l'ordre du nanomolaire au picomolaire) sur des cellules cibles qui possèdent un récepteur spécifique. On distingue ce mode endocrine des modes paracrine (action sur les cellules voisines), autocrine (action sur la cellule émettrice) et neuroendocrine (hormone sécrétée par un neurone, comme l'ocytocine ou les neurohormones hypothalamiques).

La nature chimique d'une hormone détermine sa solubilité, son transport, la localisation de son récepteur et la cinétique de ses effets.

2. Récepteurs et transduction du signal

Récepteurs membranaires. Les hormones hydrosolubles ne traversent pas la bicouche lipidique. Elles se fixent sur :

• des récepteurs couplés aux protéines G (glucagon, adrénaline, ADH, hormones hypophysaires glycoprotéiques) : la protéine G_s active l'adénylate cyclase, d'où production d'AMPc, activation de la protéine kinase A et phosphorylation de protéines cibles ; d'autres récepteurs activent la phospholipase C (IP₃, libération de Ca²⁺, diacylglycérol) ;
• des récepteurs à activité tyrosine kinase (insuline) : la fixation déclenche l'autophosphorylation du récepteur, puis une cascade de phosphorylations intracellulaires.

La transduction permet une amplification : une molécule d'hormone active de nombreuses molécules d'enzymes, chacune produisant de nombreuses molécules de second messager.

Récepteurs intracellulaires. Les hormones liposolubles (stéroïdes, hormones thyroïdiennes) diffusent à travers la membrane et se lient à un récepteur cytosolique ou nucléaire ; le complexe hormone-récepteur agit comme facteur de transcription en se fixant sur des séquences régulatrices de l'ADN. Des effets non génomiques rapides de certains stéroïdes sont également décrits.

Spécificité et sensibilité. Une même hormone peut avoir des effets différents selon les cellules (l'adrénaline contracte les artérioles cutanées via les récepteurs α₁ et dilate celles des muscles squelettiques via les récepteurs β₂). La réponse dépend aussi du nombre de récepteurs : une exposition prolongée à une forte concentration peut réduire leur nombre (désensibilisation, régulation négative), mécanisme impliqué dans l'insulinorésistance.

3. La logique des systèmes de régulation

Un système de régulation maintient une variable (glycémie, osmolarité, pression artérielle) autour d'une valeur de consigne. Il comprend un capteur qui mesure la variable, un centre intégrateur qui compare la mesure à la consigne, des messagers (nerveux ou hormonaux) et des effecteurs qui corrigent l'écart.

• Rétrocontrôle négatif : la réponse corrige l'écart initial ; c'est le mode dominant de l'homéostasie.
• Rétrocontrôle positif : la réponse amplifie l'écart ; il produit un événement explosif et limité dans le temps (pic préovulatoire de LH, contractions utérines et ocytocine lors de l'accouchement).
• Anticipation (commande en boucle ouverte) : certaines réponses précèdent la perturbation, comme la sécrétion d'insuline déclenchée dès le début du repas par voie nerveuse et par les hormones intestinales (incrétines).

4. La régulation de la glycémie

La glycémie à jeun d'un adulte en bonne santé se situe environ entre 0,7 et 1,0 g/L (≈ 3,9 à 5,6 mmol/L). Le système réglant associe le pancréas endocrine (îlots de Langerhans) et plusieurs effecteurs : foie, muscles squelettiques, tissu adipeux.

Hyperglycémie. Les cellules β des îlots captent le glucose par un transporteur GLUT (GLUT2 chez les rongeurs ; chez l'Homme, GLUT1 joue aussi un rôle important). Le glucose est métabolisé, le rapport ATP/ADP augmente, ce qui ferme les canaux K⁺ sensibles à l'ATP ; la membrane se dépolarise, des canaux Ca²⁺ voltage-dépendants s'ouvrent et l'entrée de Ca²⁺ déclenche l'exocytose d'insuline. L'insuline, seule hormone hypoglycémiante :

• stimule l'insertion de transporteurs GLUT4 dans la membrane des cellules musculaires et adipeuses ;
• stimule la glycogénogenèse (foie, muscles) et la lipogenèse ;
• inhibe la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques.

Hypoglycémie. Les cellules α sécrètent le glucagon, qui agit essentiellement sur le foie : stimulation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse, libération de glucose dans le sang. Le muscle ne libère pas de glucose dans le sang car il ne possède pas de glucose-6-phosphatase. En cas d'hypoglycémie marquée ou de stress, l'adrénaline, le cortisol et l'hormone de croissance renforcent l'effet hyperglycémiant.

Dysfonctionnements. Le diabète de type 1 résulte de la destruction auto-immune des cellules β : la carence en insuline impose un traitement insulinique. Le diabète de type 2, de loin le plus fréquent, associe une insulinorésistance des cellules cibles et une insuffisance progressive de la sécrétion d'insuline ; il est favorisé par la sédentarité, le surpoids et des facteurs génétiques. Les critères diagnostiques de l'OMS reposent notamment sur une glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7,0 mmol/L) confirmée.

5. L'axe hypothalamo-hypophysaire

L'hypothalamus est le principal lieu d'intégration neuro-endocrine. Il est relié à l'hypophyse de deux façons :

• Neurohypophyse (post-hypophyse) : des neurones hypothalamiques (noyaux supraoptique et paraventriculaire) projettent leurs axones jusqu'à la neurohypophyse, où ils libèrent l'ADH (hormone antidiurétique, vasopressine) et l'ocytocine dans le sang. Il s'agit d'une neurosécrétion.
• Adénohypophyse (anté-hypophyse) : d'autres neurones hypothalamiques libèrent des neurohormones de libération ou d'inhibition (CRH, TRH, GnRH, GHRH, somatostatine, dopamine) dans le système porte hypothalamo-hypophysaire. Ces facteurs règlent la sécrétion des hormones adénohypophysaires.

Ces axes sont régulés par des rétrocontrôles négatifs : l'hormone périphérique inhibe la sécrétion hypothalamique (boucle longue) et hypophysaire. Ce principe permet d'interpréter les dosages : dans une hypothyroïdie d'origine thyroïdienne, T₄ est basse et TSH élevée (la boucle de rétrocontrôle est levée) ; dans une hypothyroïdie d'origine hypophysaire, T₄ et TSH sont toutes deux basses. La pulsatilité de la GnRH est indispensable : une administration continue d'un analogue de GnRH désensibilise les cellules gonadotropes et effondre la sécrétion de FSH et de LH (utilisation thérapeutique).

ADH et osmolarité. Des osmorécepteurs hypothalamiques détectent une hausse de l'osmolarité plasmatique ; la sécrétion d'ADH augmente. L'ADH se fixe sur les récepteurs V₂ des cellules du tube collecteur rénal et provoque l'insertion d'aquaporines 2 dans leur membrane apicale : l'eau est réabsorbée et l'urine est concentrée (voir chapitre 03).

6. Intégration neuro-hormonale : la réponse au stress

Face à un agent stressant (danger, effort, hypoglycémie, agression), l'organisme mobilise deux systèmes complémentaires :

1. Réponse rapide (secondes) : le système nerveux sympathique active la médullosurrénale, qui libère l'adrénaline (et un peu de noradrénaline). La médullosurrénale est un ganglion sympathique modifié : ses cellules chromaffines reçoivent directement des fibres préganglionnaires cholinergiques. Effets : accélération cardiaque, bronchodilatation, redistribution du débit sanguin vers les muscles, glycogénolyse, lipolyse.
2. Réponse lente (minutes à heures) : l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (CRH → ACTH → cortisol). Le cortisol stimule la néoglucogenèse, mobilise les acides aminés et les acides gras, et exerce un effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur.

Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus, l'hypophyse et l'hippocampe, qui limite la durée de la réponse. Un stress chronique perturbe ce rétrocontrôle ; l'exposition prolongée au cortisol favorise alors hyperglycémie, fonte musculaire, immunodépression et troubles de l'humeur. L'exemple montre que le système nerveux commande directement une glande endocrine (médullosurrénale) et, indirectement, une autre par l'intermédiaire de neurohormones (corticosurrénale).

7. Intégration neuro-hormonale : la régulation de la pression artérielle

La pression artérielle (PA) moyenne dépend du débit cardiaque (fréquence × volume d'éjection systolique) et de la résistance périphérique totale : PA ≈ Qc × R. Sa régulation comporte deux niveaux.

Régulation nerveuse à court terme : le baroréflexe. Les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique sont des mécanorécepteurs sensibles à l'étirement de la paroi. Une hausse de PA augmente la fréquence de leurs potentiels d'action, transmis par les nerfs de Hering (IX) et de Cyon (X) au centre cardiovasculaire bulbaire. Celui-ci renforce l'activité parasympathique (nerf vague : ralentissement cardiaque, cardiomodérateur) et réduit l'activité sympathique (baisse de la fréquence, de la contractilité et de la vasoconstriction). La PA diminue. Une baisse de PA déclenche la réponse inverse. Le baroréflexe corrige en quelques secondes mais s'adapte (se « recale ») en cas d'écart prolongé : il ne règle donc pas la PA à long terme.

Régulation hormonale à moyen et long terme.

• Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : une baisse de pression de perfusion rénale, une stimulation sympathique ou une baisse du NaCl au niveau de la macula densa déclenchent la sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire. La rénine transforme l'angiotensinogène hépatique en angiotensine I, convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion (surtout pulmonaire). L'angiotensine II est vasoconstrictrice, stimule la sécrétion d'aldostérone (réabsorption de Na⁺ et donc d'eau par le rein), la soif et la sécrétion d'ADH.
• ADH : sécrétée aussi en réponse à une baisse importante de la volémie ; elle favorise la réabsorption d'eau et, à forte concentration, la vasoconstriction.
• Peptide natriurétique auriculaire (ANP) : libéré par les oreillettes étirées lors d'une hypervolémie ; il augmente l'excrétion de Na⁺ et d'eau et s'oppose au SRAA.

Le rein, en ajustant le volume sanguin par l'excrétion de sodium et d'eau, est l'acteur principal de la régulation à long terme. Les médicaments antihypertenseurs ciblent ces différents niveaux : inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, bêtabloquants, diurétiques.

Erreurs et confusions fréquentes

• « Le glucagon agit sur le muscle pour libérer du glucose. » Faux : le muscle n'a pas de glucose-6-phosphatase et n'exporte pas de glucose ; la cible principale du glucagon est le foie.
• « L'insuline fait entrer le glucose dans toutes les cellules. » Elle agit surtout sur les cellules musculaires et adipeuses (GLUT4) ; les neurones et les hépatocytes captent le glucose indépendamment de l'insuline.
• « L'ADH et l'ocytocine sont produites par la neurohypophyse. » Elles sont synthétisées dans les corps cellulaires de neurones hypothalamiques ; la neurohypophyse ne fait que les stocker et les libérer.
• « Les hormones stéroïdes ont des récepteurs membranaires. » Leur mode d'action principal passe par des récepteurs intracellulaires agissant sur la transcription.
• « Un rétrocontrôle positif est une régulation stabilisatrice. » Faux : il amplifie l'écart ; seule une boucle négative stabilise.
• « TSH élevée signifie hyperthyroïdie. » Le plus souvent, une TSH élevée traduit au contraire une hypothyroïdie périphérique, la boucle de rétrocontrôle étant levée.
• « Le baroréflexe règle la pression artérielle à long terme. » Il corrige les variations rapides ; le contrôle à long terme repose surtout sur le rein et le SRAA.

À retenir

• La nature chimique d'une hormone détermine son transport, la localisation de son récepteur et la vitesse de son action.
• Les récepteurs membranaires agissent par seconds messagers ou kinases, avec amplification ; les récepteurs intracellulaires agissent sur l'expression génique.
• Une régulation comprend capteur, centre intégrateur, messagers et effecteurs ; le rétrocontrôle négatif stabilise.
• L'insuline est la seule hormone hypoglycémiante ; plusieurs hormones sont hyperglycémiantes.
• La sécrétion d'insuline est couplée au métabolisme du glucose par les canaux K⁺ sensibles à l'ATP.
• L'hypothalamus commande la neurohypophyse par neurosécrétion et l'adénohypophyse par le système porte.
• Les dosages hormonaux s'interprètent grâce à la logique des rétrocontrôles.
• Le stress mobilise une voie nerveuse rapide (sympathique-médullosurrénale) et une voie hormonale lente (axe corticotrope).
• La pression artérielle est réglée à court terme par le baroréflexe et à long terme par le rein et le SRAA.

Pistes pour l'enseignement

Les résultats de dosages hormonaux et les expériences d'ablation-greffe se prêtent à la construction de schémas fonctionnels de régulation. La comparaison des voies nerveuse et hormonale d'une même réponse (stress) aide à dépasser l'opposition entre les deux systèmes.

1. Principes communs aux surfaces d'échange

Les échanges de matière entre un organisme et son milieu (nutriments, gaz, eau, déchets) obéissent à la loi de Fick pour la diffusion : le flux est proportionnel à la surface d'échange et au gradient de concentration (ou de pression partielle), et inversement proportionnel à l'épaisseur de la barrière. Les grands organismes, dont le rapport surface/volume est faible, ont donc développé des surfaces d'échange internes étendues, minces, bien vascularisées et renouvelées en permanence (villosités intestinales, alvéoles pulmonaires, lamelles branchiales, glomérules rénaux).

2. Digestion : hydrolyse enzymatique des aliments

La digestion est la transformation des macromolécules alimentaires en molécules simples absorbables (nutriments) par des actions mécaniques (mastication, brassage) et surtout chimiques (hydrolyses enzymatiques). Les enzymes digestives sont des hydrolases, spécifiques de leur substrat, avec un pH et une température optimaux.

Plusieurs protéases sont sécrétées sous forme de précurseurs inactifs (zymogènes), ce qui protège les cellules sécrétrices : le pepsinogène est activé par l'acidité gastrique et par autocatalyse ; le trypsinogène est activé par l'entéropeptidase (entérokinase) de la bordure en brosse, puis la trypsine active les autres zymogènes pancréatiques. La bile, produite par le foie et stockée dans la vésicule biliaire, ne contient pas d'enzyme digestive : ses sels biliaires émulsionnent les graisses, ce qui augmente la surface d'attaque de la lipase, et forment des micelles qui transportent les produits lipidiques vers la bordure en brosse.

Les sécrétions digestives sont réglées par voie nerveuse (réflexes vagaux, système nerveux entérique) et hormonale : la gastrine stimule la sécrétion acide gastrique ; la sécrétine, libérée par le duodénum en réponse à l'acidité, stimule la sécrétion pancréatique de bicarbonates ; la cholécystokinine (CCK) stimule la sécrétion d'enzymes pancréatiques et la contraction de la vésicule biliaire.

3. Absorption intestinale

L'absorption est le passage des nutriments de la lumière intestinale vers le milieu intérieur, principalement dans l'intestin grêle. La surface de la muqueuse est amplifiée par trois niveaux de replis : plis circulaires (valvules conniventes), villosités et microvillosités des entérocytes (bordure en brosse). Les manuels ont longtemps cité une surface de l'ordre de 200 à 300 m² ; une réévaluation morphométrique (Helander et Fändriks, 2014) situe la surface muqueuse totale du tube digestif d'un adulte autour de 30 à 40 m², dont l'essentiel pour l'intestin grêle. Le principe de l'amplification reste valable ; c'est l'ordre de grandeur qui a été corrigé.

• Glucose et galactose : cotransport actif secondaire avec le Na⁺ (transporteur SGLT1) au pôle apical, le gradient de Na⁺ étant maintenu par la pompe Na⁺/K⁺ basolatérale ; sortie basolatérale par diffusion facilitée (GLUT2).
• Fructose : diffusion facilitée (GLUT5).
• Acides aminés et petits peptides : cotransports avec Na⁺ ou H⁺ ; les di- et tripeptides sont hydrolysés dans l'entérocyte.
• Lipides : les acides gras et monoglycérides diffusent dans l'entérocyte, sont réestérifiés en triglycérides dans le réticulum endoplasmique et associés à des protéines pour former des chylomicrons, exocytés vers les vaisseaux lymphatiques (chylifères) des villosités.
• Eau : absorbée passivement par osmose à la suite des solutés ; la plus grande partie est absorbée dans l'intestin grêle, le côlon achevant la réabsorption.

Le côlon abrite un microbiote dense qui fermente les fibres non digérées en acides gras à chaîne courte, utilisés par l'hôte, et produit certaines vitamines (vitamine K notamment).

4. Respiration et échanges gazeux

Chez les Mammifères, les échanges gazeux ont lieu dans les alvéoles pulmonaires à travers la barrière alvéolo-capillaire, très mince (de l'ordre de 0,5 µm). La ventilation renouvelle l'air alvéolaire : à l'inspiration, la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes augmente le volume thoracique, la pression intrapulmonaire devient inférieure à la pression atmosphérique et l'air entre ; l'expiration de repos est passive (élasticité pulmonaire). Le surfactant réduit la tension superficielle et évite l'affaissement des alvéoles.

Les gaz diffusent selon leurs pressions partielles. Valeurs usuelles au niveau de la mer :

Transport de l'O₂. Environ 98 % de l'O₂ est transporté fixé sur l'hémoglobine (oxyhémoglobine), le reste dissous. La courbe de dissociation de l'hémoglobine est sigmoïde, du fait de la coopérativité entre ses quatre sous-unités : l'hémoglobine est presque saturée dans les poumons et libère une fraction importante de son O₂ dans les tissus, où la PO₂ est faible. L'effet Bohr déplace la courbe vers la droite (affinité diminuée) quand le pH baisse, la PCO₂ augmente ou la température augmente, ce qui favorise la libération d'O₂ dans les muscles actifs. Le 2,3-bisphosphoglycérate a le même effet. L'hémoglobine fœtale, de plus forte affinité, capte l'O₂ maternel dans le placenta.

Transport du CO₂. Le CO₂ est transporté environ pour 70 % sous forme d'ions hydrogénocarbonate (HCO₃^–), formés dans les hématies grâce à l'anhydrase carbonique (CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃^–), pour environ 20 à 25 % sous forme de composés carbaminés liés à l'hémoglobine et pour 7 à 10 % dissous. Les proportions varient légèrement selon les sources.

Contrôle de la ventilation. Les centres respiratoires du tronc cérébral génèrent le rythme. Le principal stimulus est la PCO₂, détectée surtout par des chémorécepteurs centraux bulbaires sensibles au pH du liquide céphalorachidien ; les chémorécepteurs périphériques (corpuscules carotidiens et aortiques) répondent aussi à une baisse importante de la PO₂.

Diversité animale. Les branchies des Poissons téléostéens réalisent un échange à contre-courant (le sang circule dans le sens inverse de l'eau), qui maintient un gradient de PO₂ sur toute la longueur de la lamelle et permet d'extraire une grande part de l'O₂ de l'eau, milieu pauvre en O₂. Les Insectes utilisent un système trachéen qui conduit l'air directement aux cellules, indépendamment du sang.

5. Circulation : sang, lymphe et cœur

Le sang est un tissu conjonctif formé d'un plasma (≈ 55 % du volume ; eau, protéines comme l'albumine, les globulines et le fibrinogène, ions, nutriments, hormones, déchets) et d'éléments figurés : hématies (transport des gaz), leucocytes (défense), plaquettes (hémostase). L'hématocrite est la fraction du volume sanguin occupée par les hématies (≈ 40 à 45 %).

Chez les Mammifères, la circulation est double et complète : la circulation pulmonaire (ventricule droit → poumons → oreillette gauche) et la circulation systémique (ventricule gauche → organes → oreillette droite) sont en série, sans mélange de sang oxygéné et désoxygéné. Le cœur est un muscle autorythmique : le nœud sinusal (sino-atrial) génère spontanément des potentiels d'action grâce à une dépolarisation lente diastolique ; l'excitation passe par le nœud atrio-ventriculaire, où elle est retardée, puis par le faisceau de His et le réseau de Purkinje. Le système nerveux autonome module la fréquence sans la créer.

Échanges capillaires et lymphe. Au niveau des capillaires, la filtration de liquide dépend de l'équilibre des forces de Starling : la pression hydrostatique capillaire pousse le liquide vers l'interstitium ; la pression oncotique des protéines plasmatiques le retient. Le bilan est globalement une filtration nette légère ; l'excédent de liquide interstitiel est drainé par les capillaires lymphatiques, qui forment la lymphe. La lymphe traverse les nœuds lymphatiques (rôle immunitaire) et rejoint le sang veineux par le canal thoracique et la grande veine lymphatique. Une baisse des protéines plasmatiques (malnutrition protéique, insuffisance hépatique) ou une obstruction lymphatique provoque des œdèmes.

6. Excrétion urinaire et homéostasie

Le rein élimine les déchets azotés (urée, créatinine, acide urique), règle le volume et l'osmolarité du milieu intérieur, sa composition ionique et son pH, et intervient dans la régulation de la pression artérielle (chapitre 02). Son unité fonctionnelle est le néphron (environ un million par rein chez l'Homme, avec une forte variabilité individuelle).

1. Filtration glomérulaire : sous l'effet de la pression sanguine, le plasma est filtré à travers la barrière glomérulaire, qui retient les cellules et les protéines de grande taille. Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est d'environ 120 mL/min, soit ≈ 180 L/jour.
2. Réabsorption tubulaire : environ 99 % de l'eau filtrée est réabsorbée ; le glucose est normalement réabsorbé en totalité dans le tube contourné proximal par des cotransporteurs Na⁺-glucose, jusqu'à un transport maximal : au-delà d'une glycémie d'environ 1,8 g/L (seuil rénal, valeur variable), du glucose apparaît dans l'urine (glycosurie).
3. Sécrétion tubulaire : certaines substances (H⁺, K⁺, médicaments) passent du sang au tubule.

Concentration de l'urine. L'anse de Henlé crée, par un mécanisme de multiplication à contre-courant, un gradient osmotique croissant du cortex vers la médullaire (jusqu'à ≈ 1 200 mosmol/L chez l'Homme). La branche ascendante, imperméable à l'eau, réabsorbe activement NaCl ; la branche descendante, perméable à l'eau, perd de l'eau vers l'interstitium hyperosmotique. L'urée contribue aussi au gradient. En présence d'ADH, le tube collecteur devient perméable à l'eau (aquaporines) et l'urine se concentre ; en absence d'ADH, une urine diluée et abondante est produite. L'aldostérone stimule la réabsorption de Na⁺ et la sécrétion de K⁺ dans le tube distal et le tube collecteur.

Valeurs indicatives ; la composition urinaire varie fortement avec les apports et l'hydratation.

La notion de clairance quantifie l'épuration : C = (U × V) / P, où U est la concentration urinaire, V le débit urinaire et P la concentration plasmatique. La clairance d'une substance librement filtrée, ni réabsorbée ni sécrétée (inuline), mesure le DFG. Une clairance inférieure au DFG indique une réabsorption nette ; une clairance supérieure indique une sécrétion nette.

Erreurs et confusions fréquentes

• « La bile est une enzyme digestive des lipides. » La bile ne contient pas d'enzyme digestive ; ses sels émulsionnent les graisses et facilitent l'action de la lipase.
• « Les lipides absorbés passent directement dans le sang porte. » Réassemblés en chylomicrons, ils passent d'abord dans la lymphe.
• « La surface intestinale équivaut à un court de tennis. » Ce chiffre ancien a été réévalué à la baisse (≈ 30 à 40 m² pour l'ensemble du tube digestif) ; le principe de l'amplification reste juste.
• « Le CO₂ est surtout transporté par l'hémoglobine. » La forme majoritaire est l'ion hydrogénocarbonate plasmatique.
• « Le principal stimulus de la ventilation est la baisse de PO₂. » Chez un sujet sain, c'est la PCO₂ (et le pH) qui domine.
• « Le système nerveux crée le rythme cardiaque. » Le rythme naît dans le nœud sinusal ; le système nerveux autonome ne fait que le moduler.
• « Toute l'urine primitive est éliminée. » Environ 99 % du filtrat est réabsorbé ; seul 1 à 2 L d'urine sont émis par jour.

À retenir

• Les surfaces d'échange sont étendues, minces, vascularisées : la loi de Fick en rend compte.
• Les enzymes digestives sont des hydrolases spécifiques ; plusieurs protéases sont sécrétées sous forme de zymogènes.
• Le glucose est absorbé par cotransport avec Na⁺ ; les lipides rejoignent la lymphe sous forme de chylomicrons.
• Les gaz diffusent selon leurs pressions partielles ; l'effet Bohr favorise la libération d'O₂ dans les tissus actifs.
• Le CO₂ est transporté majoritairement sous forme d'hydrogénocarbonate, grâce à l'anhydrase carbonique.
• La circulation des Mammifères est double et complète ; le cœur est autorythmique.
• Les forces de Starling règlent la filtration capillaire ; la lymphe draine l'excédent de liquide interstitiel.
• Le rein filtre, réabsorbe et sécrète ; la clairance quantifie ces processus.
• La concentration de l'urine repose sur le gradient médullaire et sur l'ADH.

Pistes pour l'enseignement

Les expériences de digestion in vitro avec témoins et les calculs de clairance entraînent au raisonnement expérimental et quantitatif. La comparaison branchies, trachées et poumons illustre l'unité des principes d'échange dans la diversité des structures.

1. La gamétogenèse

La gamétogenèse produit des cellules haploïdes spécialisées, les gamètes, à partir de cellules germinales diploïdes. Elle comprend une phase de multiplication (mitoses des gonies), une phase d'accroissement, une phase de maturation (méiose, qui réduit le nombre de chromosomes et assure les brassages génétiques traités au chapitre 13) et, chez le mâle, une phase de différenciation.

Spermatogenèse. Elle se déroule dans les tubes séminifères du testicule, de façon continue de la puberté à la fin de la vie. Les spermatogonies (2n) se divisent par mitose ; certaines deviennent des spermatocytes I (2n), qui réalisent la première division méiotique pour donner deux spermatocytes II (n), puis la seconde division pour donner quatre spermatides (n). La spermiogenèse transforme chaque spermatide en spermatozoïde : formation de l'acrosome à partir de l'appareil de Golgi, condensation du noyau, mise en place du flagelle, regroupement des mitochondries dans la pièce intermédiaire, élimination de la majeure partie du cytoplasme. Chez l'Homme, la durée totale de la spermatogenèse est de l'ordre de 64 à 74 jours selon les sources. Les cellules de Sertoli nourrissent et soutiennent les cellules germinales, forment la barrière hémato-testiculaire et sécrètent l'inhibine ; les cellules de Leydig, situées entre les tubes, sécrètent la testostérone.

Ovogenèse. Chez la femme, la multiplication des ovogonies a lieu uniquement pendant la vie fœtale. Les ovocytes I entrent en méiose avant la naissance et restent bloqués en prophase I (stade diplotène), chacun dans un follicule primordial. À partir de la puberté, à chaque cycle, un follicule dominant achève sa croissance : la méiose I reprend peu avant l'ovulation et donne un ovocyte II et un premier globule polaire. L'ovocyte II se bloque en métaphase II ; c'est lui qui est émis à l'ovulation. La méiose II ne s'achève qu'en cas de fécondation, avec l'expulsion du second globule polaire. Les divisions sont inégales : une seule cellule issue de la méiose conserve l'essentiel du cytoplasme et des réserves.

2. La fécondation

La fécondation est la fusion d'un gamète mâle et d'un gamète femelle, qui rétablit la diploïdie et active le développement. Chez les Mammifères, elle a lieu dans le tiers externe de la trompe (ampoule). Les spermatozoïdes subissent d'abord dans les voies génitales femelles une capacitation (modifications membranaires qui les rendent aptes à féconder). Les étapes principales sont :

1. traversée de la corona radiata ;
2. fixation à la zone pellucide grâce à une reconnaissance spécifique de glycoprotéines (ZP), puis réaction acrosomique : libération d'enzymes qui permettent la traversée ;
3. fusion des membranes plasmiques des deux gamètes ;
4. blocage de la polyspermie : l'élévation de Ca²⁺ dans l'ovocyte déclenche l'exocytose des granules corticaux (réaction corticale) qui modifient la zone pellucide ;
5. achèvement de la méiose II, formation des pronucléus mâle et femelle, puis mise en commun des chromosomes lors de la première mitose (caryogamie ; chez les Mammifères, les pronucléus ne fusionnent pas avant la première mitose).

Chez l'oursin, un blocage rapide supplémentaire de la polyspermie par dépolarisation membranaire a été démontré ; son existence chez les Mammifères n'est pas établie.

3. Les grandes étapes du développement embryonnaire

• Segmentation : succession de mitoses rapides sans croissance ; l'œuf se divise en blastomères de plus en plus petits (stades morula puis blastula). Le type de segmentation dépend de la quantité et de la répartition du vitellus : totale et égale (oursin, Mammifères), totale et inégale (Amphibiens), partielle et discoïdale (Oiseaux, Reptiles, Poissons téléostéens).
• Gastrulation : mouvements morphogénétiques mettant en place les trois feuillets embryonnaires : ectoderme (épiderme, système nerveux), mésoderme (muscles, squelette, appareil circulatoire, reins, gonades) et endoderme (épithélium digestif et respiratoire, foie, pancréas).
• Organogenèse : chez les Vertébrés, elle débute par la neurulation (formation du tube neural à partir de la plaque neurale, sous l'induction de la chorde) et la segmentation du mésoderme en somites.

Chez les Mammifères placentaires, le blastocyste comprend une masse cellulaire interne (qui donne l'embryon) et un trophoblaste (qui participe au placenta). Chez la femme, l'implantation (nidation) dans l'endomètre débute vers le 6^e ou 7^e jour après la fécondation. Le trophoblaste sécrète l'hCG (hormone chorionique gonadotrope), qui maintient le corps jaune et donc la sécrétion de progestérone pendant les premières semaines ; le relais est pris ensuite par le placenta. La détection de l'hCG est le principe des tests de grossesse.

4. Stratégies de reproduction animale

Les animaux présentent une grande diversité de modalités de reproduction, qui reflète des compromis entre le nombre de descendants et l'investissement consenti pour chacun.

Le terme d'ovoviviparité est discuté : beaucoup d'auteurs le considèrent comme une forme de viviparité à nutrition lécithotrophe (par le vitellus). Il reste utilisé dans l'enseignement.

Cycles de développement. Le développement peut être direct (le jeune ressemble à l'adulte) ou indirect, avec une ou plusieurs formes larvaires et une métamorphose. Chez les Insectes, on distingue le développement hétérométabole (larves ressemblant progressivement à l'adulte, par exemple le criquet) et holométabole (larve, nymphe puis imago, par exemple le papillon ou la mouche). La métamorphose des Amphibiens est déclenchée par les hormones thyroïdiennes ; celle des Insectes est contrôlée par l'ecdysone et l'hormone juvénile. Les larves permettent souvent l'exploitation d'une niche différente de celle de l'adulte ou la dispersion.

Reproduction asexuée et parthénogenèse. Certains animaux se reproduisent aussi de façon asexuée (bourgeonnement de l'hydre, fragmentation de certaines Annélides). La parthénogenèse est le développement d'un ovule non fécondé (faux bourdons issus d'ovules non fécondés chez l'abeille, alternance parthénogénétique chez les pucerons).

5. Régulation hormonale de la reproduction chez l'homme

L'hypothalamus libère la GnRH de façon pulsatile ; elle stimule la sécrétion hypophysaire de FSH et de LH. La LH stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig ; la FSH agit sur les cellules de Sertoli et, avec la testostérone, permet la spermatogenèse. La testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse ; l'inhibine, sécrétée par les cellules de Sertoli, freine sélectivement la sécrétion de FSH. La testostérone assure aussi le développement et le maintien des caractères sexuels secondaires.

6. Régulation hormonale de la reproduction chez la femme : les cycles

Le fonctionnement de l'appareil reproducteur féminin est cyclique, d'une durée moyenne de 28 jours (avec une variabilité importante entre femmes et d'un cycle à l'autre). Le cycle ovarien et le cycle utérin sont coordonnés par les hormones.

Seule la durée de la phase lutéale est relativement constante (≈ 14 jours) ; les variations de durée du cycle portent surtout sur la phase folliculaire.

Rétrocontrôles. Pendant la plus grande partie du cycle, l'œstradiol et la progestérone exercent un rétrocontrôle négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire. En fin de phase folliculaire, une concentration élevée et soutenue d'œstradiol (produite par le follicule dominant) inverse l'effet : le rétrocontrôle devient positif et provoque le pic de LH qui déclenche l'ovulation environ 24 à 36 heures plus tard. Pendant la phase lutéale, l'association progestérone-œstradiol exerce un fort rétrocontrôle négatif qui empêche le développement d'un nouveau follicule dominant. La chute des hormones ovariennes en fin de cycle lève ce frein, d'où une remontée de FSH qui relance un nouveau cycle.

7. La maîtrise de la reproduction

Contraception hormonale. Les pilules combinées (œstrogène et progestatif de synthèse) exercent un rétrocontrôle négatif permanent sur l'axe hypothalamo-hypophysaire : elles suppriment le pic de LH et donc l'ovulation. Le progestatif épaissit aussi la glaire cervicale et modifie l'endomètre. Les méthodes progestatives seules (pilule progestative, implant, injectable) agissent par l'épaississement de la glaire et, selon la dose et la molécule, par inhibition de l'ovulation. La contraception d'urgence au lévonorgestrel agit principalement en retardant ou en empêchant l'ovulation ; elle n'interrompt pas une grossesse implantée.

Autres méthodes. Le dispositif intra-utérin au cuivre agit principalement en empêchant la fécondation (le cuivre est toxique pour les spermatozoïdes) ; le préservatif est une méthode barrière qui protège aussi contre les infections sexuellement transmissibles. L'efficacité d'une méthode est exprimée par le pourcentage de femmes ayant une grossesse non désirée pendant la première année d'utilisation ; elle diffère entre utilisation « parfaite » et utilisation « courante ». Les méthodes de longue durée (implant, dispositif intra-utérin) ont l'efficacité en utilisation courante la plus élevée (moins de 1 % par an selon les données de l'OMS), car elles ne dépendent pas de l'observance quotidienne.

Procréation médicalement assistée (PMA). Elle répond à des infertilités d'origine féminine, masculine ou mixte.

• Stimulation ovarienne : administration de FSH (et d'analogues de GnRH pour contrôler le moment de l'ovulation), puis déclenchement de l'ovulation par l'hCG, qui mime le pic de LH.
• Insémination artificielle : dépôt de spermatozoïdes préparés dans l'utérus.
• Fécondation in vitro (FIV) : ponction des ovocytes, fécondation en laboratoire, culture des embryons pendant 2 à 6 jours et transfert dans l'utérus.
• ICSI (injection intracytoplasmique de spermatozoïde) : un spermatozoïde est injecté directement dans l'ovocyte ; elle s'adresse notamment aux infertilités masculines sévères.

Ces techniques soulèvent des questions éthiques et juridiques (devenir des embryons surnuméraires, don de gamètes) dont l'encadrement varie selon les pays.

Erreurs et confusions fréquentes

• « L'ovulation libère un ovule haploïde ayant achevé sa méiose. » Chez la femme, c'est un ovocyte II bloqué en métaphase II ; la méiose ne s'achève qu'après la pénétration du spermatozoïde.
• « La femme produit de nouveaux ovocytes à chaque cycle. » Le stock d'ovocytes est constitué avant la naissance ; chaque cycle recrute des follicules déjà présents.
• « L'œstradiol exerce toujours un rétrocontrôle négatif. » Une concentration élevée et soutenue en fin de phase folliculaire provoque un rétrocontrôle positif, à l'origine du pic de LH.
• « La pilule combinée agit en détruisant les ovocytes. » Elle bloque l'ovulation par un rétrocontrôle négatif sur l'axe gonadotrope ; le stock folliculaire n'est pas détruit.
• « La contraception d'urgence est une méthode abortive. » Le lévonorgestrel agit principalement en retardant ou empêchant l'ovulation ; il n'agit pas sur une grossesse implantée.
• « Les cellules de Sertoli sécrètent la testostérone. » Ce sont les cellules de Leydig ; les cellules de Sertoli soutiennent la spermatogenèse et sécrètent l'inhibine.
• « Ovipare signifie fécondation externe. » Les Oiseaux sont ovipares à fécondation interne ; les deux caractères sont indépendants.

À retenir

• La gamétogenèse associe multiplication, accroissement, méiose et, chez le mâle, spermiogenèse.
• L'ovocyte est bloqué en prophase I jusqu'à la puberté, puis en métaphase II jusqu'à la fécondation.
• La fécondation comporte reconnaissance spécifique, réaction acrosomique, fusion et blocage de la polyspermie.
• Le développement passe par segmentation, gastrulation (trois feuillets) et organogenèse.
• Les stratégies de reproduction reflètent un compromis entre nombre de descendants et investissement parental.
• L'axe GnRH-FSH/LH-hormones sexuelles est réglé par des rétrocontrôles, négatifs en général.
• Le rétrocontrôle positif de l'œstradiol déclenche le pic de LH et l'ovulation.
• La contraception hormonale exploite le rétrocontrôle négatif ; la PMA exploite la stimulation et le déclenchement de l'ovulation.

Pistes pour l'enseignement

Les courbes hormonales du cycle et les expériences d'ovariectomie ou d'injection d'hormones permettent de construire progressivement le schéma des rétrocontrôles. La comparaison des stratégies de reproduction relie physiologie et écologie.

1. Le potentiel hydrique, grandeur clé des mouvements d'eau

Chez les végétaux, les mouvements d'eau s'analysent à l'aide du potentiel hydrique Ψ (en mégapascals, MPa). L'eau se déplace spontanément d'un compartiment à potentiel hydrique élevé vers un compartiment à potentiel plus faible (plus négatif). Le potentiel de l'eau pure à pression atmosphérique est pris égal à 0. Pour une cellule :

Ψ = Ψ_s + Ψ_p

• Ψ_s, potentiel osmotique (ou de soluté), toujours négatif ou nul ; il vaut approximativement –iCRT (loi de van 't Hoff), avec C la concentration en mol/L, R = 0,00831 L·MPa·mol^–1·K^–1, T en kelvins et i le coefficient d'ionisation ;
• Ψ_p, potentiel de pression : positif dans une cellule turgescente (pression de turgescence exercée par la paroi), nul dans une cellule plasmolysée, négatif dans les vaisseaux du xylème en tension.

Dans le sol, le potentiel matriciel (rétention de l'eau par les particules) s'ajoute et devient prépondérant quand le sol se dessèche. Le point de flétrissement permanent est conventionnellement fixé vers –1,5 MPa pour de nombreuses plantes cultivées ; il varie selon les espèces.

2. L'absorption racinaire de l'eau

L'eau est absorbée surtout dans la zone pilifère des racines, où les poils absorbants, extensions des cellules épidermiques, multiplient la surface de contact avec la solution du sol. Chez la majorité des plantes, des mycorhizes (associations symbiotiques entre racines et champignons) augmentent considérablement le volume de sol exploré, surtout pour le phosphore.

De l'épiderme au cylindre central, l'eau suit trois voies :

• la voie apoplasmique, à travers les parois et les espaces intercellulaires ;
• la voie symplasmique, de cytoplasme en cytoplasme par les plasmodesmes ;
• la voie transcellulaire, à travers les membranes, facilitée par les aquaporines.

Au niveau de l'endoderme, les parois radiales et transversales sont imprégnées de subérine et de lignine : c'est la bande de Caspary, qui bloque la voie apoplasmique. L'eau et les ions doivent alors traverser la membrane plasmique des cellules endodermiques, ce qui permet un contrôle sélectif des entrées.

La poussée racinaire résulte de l'accumulation active d'ions dans le xylème de la racine : le potentiel hydrique y baisse et l'eau entre par osmose. Elle explique l'exsudation d'une tige coupée et la guttation (émission de gouttelettes par les hydathodes, la nuit, quand la transpiration est faible). Elle reste cependant limitée (de l'ordre de 0,1 à 0,2 MPa en général) et ne suffit pas à élever l'eau au sommet des grands arbres.

3. La sève brute : ascension de l'eau dans le xylème

La sève brute (eau et ions minéraux, avec quelques composés organiques) circule dans le xylème, formé de cellules mortes à parois lignifiées : trachéides (chez tous les végétaux vasculaires) et éléments de vaisseaux (surtout chez les Angiospermes). Le moteur principal de l'ascension est la transpiration, selon la théorie de la cohésion-tension (Dixon et Joly, 1894) :

1. l'évaporation de l'eau dans les espaces aérifères des feuilles crée une tension (potentiel très négatif) dans les parois des cellules du mésophylle ;
2. cette tension se transmet aux colonnes d'eau continues du xylème, grâce à la cohésion des molécules d'eau (liaisons hydrogène) et à leur adhésion aux parois ;
3. l'eau est « tirée » depuis les racines ; le flux suit le gradient de potentiel hydrique sol → racine → tige → feuille → atmosphère.

Le gradient de potentiel hydrique entre le sol humide (≈ –0,3 à –0,1 MPa ou plus) et l'air (souvent –50 à –100 MPa pour une humidité relative de 50 à 70 %) est considérable : le pas le plus important se situe à l'interface feuille-atmosphère. Les tensions dans le xylème peuvent provoquer la rupture des colonnes d'eau : c'est la cavitation (embolie gazeuse). Les ponctuations entre éléments conducteurs limitent la propagation de l'embolie. La théorie de la cohésion-tension est le modèle dominant et bien étayé ; des mesures directes de tension (chambre à pression de Scholander) la confirment.

4. Transpiration et stomates

La transpiration est la perte d'eau sous forme de vapeur, surtout par les stomates (transpiration stomatique), accessoirement à travers la cuticule. Chaque stomate est formé de deux cellules de garde délimitant un ostiole. Les stomates réalisent un compromis permanent : ils doivent s'ouvrir pour laisser entrer le CO₂ nécessaire à la photosynthèse, mais cette ouverture entraîne une perte d'eau.

Mécanisme d'ouverture. La lumière (notamment bleue) active des pompes à protons (H⁺-ATPases) de la membrane des cellules de garde. L'hyperpolarisation qui en résulte permet l'entrée de K⁺ par des canaux ; des anions (Cl^–, malate) s'accumulent également. Le potentiel osmotique des cellules de garde baisse, l'eau entre, la turgescence augmente. Grâce à la disposition radiale des microfibrilles de cellulose et à l'épaississement inégal des parois, les cellules se courbent et l'ostiole s'ouvre.

Fermeture. En cas de déficit hydrique, l'acide abscissique (ABA), produit notamment dans les racines et les feuilles, provoque la sortie d'ions (K⁺, anions) des cellules de garde : la turgescence diminue et l'ostiole se ferme. Une concentration élevée de CO₂ dans le mésophylle favorise aussi la fermeture.

Adaptations. Les plantes des milieux secs (xérophytes) limitent la transpiration par une cuticule épaisse, des stomates enfoncés dans des cryptes, des poils, une réduction de la surface foliaire ou des feuilles transformées en épines. Les plantes CAM ouvrent leurs stomates la nuit, quand l'évaporation est faible (chapitre 06).

5. L'absorption des ions minéraux

Les ions minéraux sont présents dans la solution du sol à faible concentration et sont souvent accumulés dans la plante à des concentrations bien supérieures : leur absorption est donc en grande partie active. Les H⁺-ATPases de la membrane plasmique établissent un gradient électrochimique de protons (potentiel de membrane très négatif, de l'ordre de –120 à –180 mV) qui alimente :

• l'entrée de cations (K⁺) par des canaux ou des transporteurs, dans le sens du gradient électrique ;
• l'entrée d'anions (NO₃^–, H₂PO₄^–, SO₄^2–) par symport avec H⁺, contre leur gradient électrochimique.

L'absorption est sélective et dépend de l'énergie : elle diminue en l'absence d'O₂ (sol asphyxiant) ou en présence d'inhibiteurs de la respiration. Les courbes d'absorption en fonction de la concentration externe montrent souvent une composante saturable (transporteurs à haute affinité aux faibles concentrations, à basse affinité aux fortes concentrations).

6. La sève élaborée : transport dans le phloème

La sève élaborée transporte les produits de la photosynthèse, surtout du saccharose (souvent 10 à 30 % en masse), mais aussi des acides aminés, des hormones, certains ions et des ARN. Elle circule dans le phloème, formé de tubes criblés (cellules vivantes sans noyau, reliées par des plaques criblées) associés à des cellules compagnes qui en assurent le métabolisme.

Le mécanisme retenu est le modèle de l'écoulement sous pression (hypothèse de Münch) :

1. dans les organes sources (feuilles adultes), le saccharose est chargé activement dans le phloème (chez beaucoup d'espèces, par symport saccharose-H⁺ ; chez d'autres, par voie symplasmique) ;
2. le potentiel osmotique du tube criblé baisse, l'eau entre depuis le xylème voisin et la pression de turgescence augmente ;
3. dans les organes puits (racines, fruits, bourgeons, organes de réserve), le saccharose est déchargé et consommé ou stocké ; l'eau ressort et la pression baisse ;
4. le gradient de pression entre source et puits entraîne le flux de masse de la sève.

Le sens de circulation dépend donc de la position des sources et des puits, et non de la gravité : il peut être ascendant ou descendant et changer au cours de la vie de la plante (un organe de réserve est un puits à l'automne et une source au printemps). L'analyse de la sève par la technique du stylet de puceron a apporté des arguments importants à ce modèle.

7. Besoins nutritifs et rôle des engrais

Les plantes sont autotrophes pour le carbone ; elles prélèvent dans le sol l'eau et les éléments minéraux. Un élément est dit essentiel si la plante ne peut accomplir son cycle sans lui, si aucun autre élément ne peut le remplacer et s'il intervient directement dans son métabolisme (critères d'Arnon et Stout). Les cultures sur solutions nutritives (hydroponie) ont permis d'établir la liste de ces éléments.

• Macroéléments : azote (N), phosphore (P), potassium (K), calcium (Ca), magnésium (Mg), soufre (S), en plus de C, H, O.
• Oligoéléments : fer, manganèse, zinc, cuivre, bore, molybdène, chlore, nickel.

La localisation des symptômes renseigne sur la mobilité de l'élément dans le phloème : les éléments mobiles (N, P, K, Mg) sont remobilisés vers les jeunes organes, si bien que la carence apparaît d'abord sur les feuilles âgées ; les éléments peu mobiles (Fe, Ca) donnent des symptômes sur les jeunes feuilles.

Engrais. Les récoltes exportent des éléments minéraux ; les engrais restituent les éléments limitants, principalement N, P et K (engrais « NPK »). La loi du minimum (Liebig) rappelle que le rendement est limité par l'élément le plus déficitaire, notion développée au chapitre 14. Un apport excessif ou mal placé dans le temps n'augmente pas le rendement et entraîne des pertes : lessivage des nitrates vers les nappes, ruissellement du phosphore vers les eaux de surface et eutrophisation (chapitre 15). La fertilisation raisonnée ajuste les apports aux besoins de la culture et aux réserves du sol.

Erreurs et confusions fréquentes

• « La poussée racinaire fait monter la sève au sommet des arbres. » Elle est trop faible ; le moteur principal est la tension créée par la transpiration.
• « L'eau se déplace des zones peu concentrées vers les zones concentrées dans tous les cas. » Le bon critère est le potentiel hydrique, qui intègre aussi la pression.
• « La sève élaborée descend toujours. » Elle circule des sources vers les puits, dans les deux sens.
• « Les stomates s'ouvrent parce que la lumière chauffe la feuille. » L'ouverture résulte d'une accumulation active d'ions dans les cellules de garde, suivie d'une entrée d'eau.
• « Les cellules du xylème sont vivantes. » Les éléments conducteurs du xylème sont morts à maturité ; ceux du phloème sont vivants.
• « Plus on apporte d'engrais, plus le rendement augmente. » Au-delà du besoin, le rendement plafonne et l'excédent est perdu vers l'environnement.
• « La bande de Caspary bloque toute entrée d'eau. » Elle bloque seulement la voie apoplasmique et oblige l'eau à traverser des membranes.

À retenir

• L'eau se déplace du potentiel hydrique le plus élevé vers le plus faible ; Ψ = Ψ_s + Ψ_p.
• L'eau entre surtout par la zone pilifère ; la bande de Caspary impose un contrôle membranaire à l'endoderme.
• La sève brute monte grâce à la transpiration et à la cohésion de l'eau (cohésion-tension).
• Les stomates règlent le compromis entre entrée de CO₂ et perte d'eau ; l'ABA provoque leur fermeture.
• L'absorption des ions est sélective et active, alimentée par le gradient de protons.
• La sève élaborée circule des sources vers les puits selon un gradient de pression (modèle de Münch).
• La localisation des symptômes de carence renseigne sur la mobilité des éléments.
• Les engrais compensent les exportations ; leur excès provoque des pollutions.

Pistes pour l'enseignement

Les mesures de variation de masse de fragments végétaux dans des solutions de concentrations croissantes permettent de déterminer expérimentalement le potentiel hydrique d'un tissu. Les cultures hydroponiques carencées illustrent la démarche d'élimination d'un facteur.

1. Vue d'ensemble et équation bilan

La photosynthèse est la conversion de l'énergie lumineuse en énergie chimique, utilisée pour réduire le CO₂ en matière organique. Chez les plantes, les algues et les cyanobactéries, le donneur d'électrons est l'eau, dont l'oxydation libère du dioxygène (photosynthèse oxygénique). Équation bilan simplifiée :

6 CO₂ + 12 H₂O → C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ + 6 H₂O (ΔG°' ≈ +2 870 kJ par mole d'hexose)

L'écriture avec 12 H₂O à gauche rappelle un résultat fondamental : les expériences utilisant de l'eau marquée à l'¹⁸O (Ruben et Kamen, 1941) ont montré que le dioxygène dégagé provient de l'eau et non du CO₂. Les travaux de Hill (1937), qui obtint un dégagement d'O₂ par des chloroplastes isolés éclairés en présence d'un accepteur d'électrons artificiel et en l'absence de CO₂, ont établi que la production d'O₂ et la réduction du CO₂ sont deux processus distincts.

2. Le chloroplaste et les pigments

Le chloroplaste est limité par une double membrane (enveloppe). Il contient un stroma (enzymes du cycle de Calvin, ADN, ribosomes de type procaryote) et un système de membranes internes, les thylakoïdes, empilés par endroits en grana. Les thylakoïdes portent les pigments, les chaînes de transport d'électrons et l'ATP synthase ; ils délimitent un compartiment interne, le lumen. Son origine endosymbiotique, à partir d'une cyanobactérie, est un fait largement établi.

Les pigments absorbent la lumière visible :

• chlorophylle a, présente dans les centres réactionnels, et chlorophylle b, pigment accessoire ; elles absorbent surtout dans le bleu (vers 430 à 450 nm) et dans le rouge (vers 640 à 680 nm), et réfléchissent le vert ;
• caroténoïdes (carotènes, xanthophylles), qui absorbent dans le bleu-vert et protègent l'appareil photosynthétique contre les excès de lumière (dissipation de l'énergie, neutralisation des formes réactives de l'oxygène).

Le spectre d'action (efficacité photosynthétique en fonction de la longueur d'onde) est proche du spectre d'absorption des pigments, ce qui montre leur rôle. L'expérience d'Engelmann (1882), avec une algue filamenteuse éclairée par un spectre et des bactéries aérobies se regroupant dans les zones où l'O₂ est produit, en a donné une démonstration historique. La chromatographie sépare les pigments d'un extrait brut.

Les pigments sont organisés en photosystèmes : un complexe antennaire (plusieurs centaines de molécules) capte les photons et transfère l'énergie par résonance jusqu'à un centre réactionnel, où une paire spécialisée de chlorophylles a perd un électron. Le photosystème II (PSII, centre réactionnel P680) et le photosystème I (PSI, P700) fonctionnent en série.

3. La phase photochimique (réactions des thylakoïdes)

La phase photochimique convertit l'énergie lumineuse en deux formes utilisables : l'ATP et le pouvoir réducteur NADPH.

1. PSII : l'excitation de P680 provoque le transfert d'un électron vers un accepteur ; P680⁺, oxydant très puissant, arrache des électrons à l'eau grâce au complexe de dégagement d'oxygène (à manganèse). Bilan de la photolyse : 2 H₂O → O₂ + 4 H⁺ + 4 e^–, les protons étant libérés dans le lumen.
2. Chaîne de transfert : les électrons passent par la plastoquinone, le complexe cytochrome b₆f et la plastocyanine. Le cycle des plastoquinones transfère des protons du stroma vers le lumen.
3. PSI : P700, excité, cède un électron qui, via la ferrédoxine, réduit le NADP⁺ en NADPH grâce à la ferrédoxine-NADP⁺ réductase, du côté du stroma.
4. Photophosphorylation : le gradient de protons (lumen acide, pH ≈ 5 ; stroma pH ≈ 8 à la lumière) alimente l'ATP synthase : les protons retournent dans le stroma en entraînant la synthèse d'ATP. C'est le mécanisme chimiosmotique proposé par Mitchell ; l'expérience de Jagendorf (1966), où des thylakoïdes placés à l'obscurité produisent de l'ATP après un saut de pH imposé, l'a fortement étayé.

Le transport d'électrons de l'eau au NADP⁺ est non cyclique ; sa représentation énergétique est le schéma en Z. Un transport cyclique autour du PSI renvoie les électrons de la ferrédoxine vers le cytochrome b₆f : il produit un gradient de protons, donc de l'ATP, sans NADPH ni O₂, et ajuste le rapport ATP/NADPH aux besoins.

4. La phase non photochimique : le cycle de Calvin

Dans le stroma, le cycle de Calvin (Calvin, Benson et Bassham ; élucidé grâce au ¹⁴CO₂ et à la chromatographie dans les années 1950) incorpore le CO₂ dans la matière organique. Il comprend trois étapes :

1. Carboxylation : la RuBisCO (ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygénase) fixe le CO₂ sur le ribulose-1,5-bisphosphate (RuBP, en C₅) ; le composé instable en C₆ se scinde en deux molécules d'acide 3-phosphoglycérique (APG, en C₃), premier produit stable, d'où le nom de plantes en C₃.
2. Réduction : l'APG est phosphorylé (ATP) puis réduit (NADPH) en glycéraldéhyde-3-phosphate (G3P, trioses phosphates).
3. Régénération : la plus grande partie des trioses phosphates sert à régénérer le RuBP, avec consommation d'ATP.

Bilan pour la synthèse d'un triose phosphate exporté : 3 CO₂ + 9 ATP + 6 NADPH → 1 G3P. Soit, par CO₂ fixé, 3 ATP et 2 NADPH. Les trioses phosphates sont exportés vers le cytosol pour la synthèse de saccharose (forme de transport) ou utilisés dans le chloroplaste pour la synthèse d'amidon (réserve transitoire).

Les expériences de marquage montrent qu'à la lumière, l'APG et le RuBP sont à l'état stationnaire. À l'obscurité, la production d'ATP et de NADPH cesse : l'APG s'accumule (il est toujours formé tant que du RuBP subsiste, mais n'est plus réduit) et le RuBP diminue (il n'est plus régénéré). En cas d'arrêt de l'apport de CO₂, à la lumière, c'est l'inverse : le RuBP s'accumule et l'APG diminue. Ces variations réciproques démontrent le fonctionnement cyclique.

Plusieurs enzymes du cycle sont activées à la lumière (système ferrédoxine-thiorédoxine, élévation du pH et du Mg²⁺ du stroma, activation de la RuBisCO par la RuBisCO activase). L'expression ancienne de « phase obscure » est donc trompeuse : le cycle de Calvin fonctionne à la lumière.

5. La photorespiration et les métabolismes C₄ et CAM

La RuBisCO peut aussi fixer l'O₂ (activité oxygénase) : il se forme alors un APG et un phosphoglycolate, recyclé par une voie qui implique chloroplaste, peroxysome et mitochondrie et libère du CO₂ : c'est la photorespiration. Elle consomme de l'énergie et réduit l'efficacité de la fixation du carbone. Elle augmente avec la température (la solubilité relative de l'O₂ par rapport au CO₂ augmente et la spécificité de l'enzyme pour le CO₂ diminue) et quand les stomates se ferment (le CO₂ interne baisse).

Plantes C₄ (maïs, canne à sucre, sorgho) : le CO₂ est d'abord fixé dans les cellules du mésophylle par la PEP carboxylase, qui n'a pas d'activité oxygénase et une forte affinité pour HCO₃^–, sous forme d'un acide en C₄ (oxaloacétate, puis malate ou aspartate). Cet acide est transporté vers les cellules de la gaine périvasculaire (anatomie de Kranz), où il est décarboxylé : le CO₂ y est concentré autour de la RuBisCO, ce qui limite fortement la photorespiration. Le coût est un supplément d'ATP pour régénérer le phosphoénolpyruvate.

Plantes CAM (Crassulacées, cactus, ananas) : la séparation est temporelle. La nuit, les stomates ouverts laissent entrer le CO₂, fixé par la PEP carboxylase et stocké sous forme de malate dans la vacuole (acidification nocturne). Le jour, stomates fermés, le malate est décarboxylé et le CO₂ libéré est fixé par la RuBisCO. Cette stratégie économise beaucoup d'eau dans les milieux arides, au prix d'une croissance souvent lente.

6. Les facteurs limitants

L'intensité de la photosynthèse (mesurée par le dégagement d'O₂ ou l'absorption de CO₂) dépend de plusieurs facteurs. Selon le principe des facteurs limitants énoncé par Blackman (1905), la vitesse est contrôlée, dans une situation donnée, par le facteur le plus déficitaire ; l'augmentation des autres facteurs est alors sans effet.

• Éclairement : aux faibles éclairements, la photosynthèse augmente presque linéairement (limitation par la phase photochimique) ; elle atteint un plateau à saturation lumineuse (limitation par le cycle de Calvin ou le CO₂). Le point de compensation lumineux est l'éclairement pour lequel photosynthèse et respiration s'équilibrent : les échanges nets de gaz sont nuls. Les plantes d'ombre ont un point de compensation et une saturation plus bas que les plantes de lumière.
• Concentration en CO₂ : chez les plantes C₃, la photosynthèse n'est pas saturée à la concentration atmosphérique actuelle ; l'enrichissement en CO₂ des serres augmente la production. Les plantes C₄ sont saturées à des concentrations plus basses.
• Température : elle agit sur l'activité des enzymes (cycle de Calvin) ; au-delà d'un optimum, la photorespiration et la dénaturation des protéines réduisent l'activité.
• Disponibilité en eau : elle agit surtout indirectement, par la fermeture des stomates, qui limite l'entrée de CO₂.

Le modèle de Blackman, avec des transitions brutales, est une simplification : les courbes réelles montrent des transitions progressives, car plusieurs facteurs peuvent colimiter la vitesse.

7. Bilan énergétique et productivité primaire

Rendement de la conversion. La fixation d'une molécule de CO₂ nécessite au minimum 8 photons (4 électrons à transférer, chacun excitant successivement PSII et PSI) ; les mesures donnent des valeurs plus élevées, de l'ordre de 9 à 10 photons ou davantage. Le rendement de conversion de l'énergie solaire incidente en biomasse est limité par de nombreuses pertes : une partie seulement du rayonnement solaire est utilisable par la photosynthèse (le rayonnement photosynthétiquement actif, 400 à 700 nm, représente environ la moitié de l'énergie solaire), une partie est réfléchie ou transmise, l'énergie des photons bleus est dégradée en chaleur, la photorespiration et la respiration consomment une part de la matière produite. Une analyse de ces pertes (Zhu, Long et Ort, 2008) estime le rendement maximal théorique à environ 4,6 % pour les plantes C₃ et 6 % pour les plantes C₄ (à 30 °C et 380 ppm de CO₂). Les rendements réels, sur une saison de culture, sont très inférieurs, généralement de l'ordre de 1 % ou moins.

Productivité. La productivité primaire brute (PPB) est la quantité totale de matière organique produite par la photosynthèse par unité de surface et de temps ; la productivité primaire nette (PPN) est la PPB diminuée de la respiration des producteurs : PPN = PPB – R. La PPN représente la matière disponible pour la croissance des producteurs et pour les consommateurs. À l'échelle du globe, la PPN est estimée à environ 105 milliards de tonnes de carbone par an, partagée à peu près également entre les continents et les océans (Field et al., 1998). Les forêts tropicales humides et certains écosystèmes humides sont parmi les plus productifs par unité de surface ; les déserts et l'océan ouvert sont les moins productifs par unité de surface. Le flux d'énergie dans les réseaux trophiques est traité au chapitre 15.

Erreurs et confusions fréquentes

• « Le dioxygène produit provient du CO₂. » Faux : il provient de la photolyse de l'eau, comme l'ont montré les expériences à l'¹⁸O.
• « La phase non photochimique se déroule la nuit. » Le cycle de Calvin fonctionne à la lumière : il dépend de l'ATP et du NADPH produits en continu et de l'activation des enzymes par la lumière.
• « La chlorophylle absorbe le vert. » Elle absorbe surtout le bleu et le rouge ; le vert est en grande partie réfléchi ou transmis.
• « La RuBisCO fixe uniquement le CO₂. » Elle fixe aussi l'O₂, d'où la photorespiration.
• « Les plantes C₄ n'ont pas de cycle de Calvin. » Elles en ont un, dans les cellules de la gaine périvasculaire ; la voie C₄ est un mécanisme de concentration du CO₂ qui s'y ajoute.
• « Au point de compensation, la plante ne fait pas de photosynthèse. » Elle en fait, mais la photosynthèse est exactement compensée par la respiration.
• « PPB et PPN sont synonymes. » La PPN est la PPB diminuée de la respiration des producteurs.

À retenir

• La photosynthèse couple une phase photochimique (thylakoïdes) et le cycle de Calvin (stroma).
• L'O₂ provient de l'eau ; les électrons passent de l'eau au NADP⁺ grâce à deux photosystèmes en série.
• L'ATP est produit par un mécanisme chimiosmotique ; le transport cyclique ajuste le rapport ATP/NADPH.
• La RuBisCO fixe le CO₂ sur le RuBP ; le cycle consomme 3 ATP et 2 NADPH par CO₂.
• Les variations réciproques de RuBP et d'APG démontrent le fonctionnement cyclique.
• La photorespiration réduit l'efficacité ; les voies C₄ et CAM concentrent le CO₂.
• Le facteur le plus déficitaire limite la vitesse de la photosynthèse.
• Le rendement maximal théorique est d'environ 4,6 % (C₃) à 6 % (C₄) ; le rendement réel est bien plus faible.
• PPN = PPB – respiration des producteurs.

Pistes pour l'enseignement

La chromatographie des pigments, la mesure d'O₂ par sonde oxymétrique et l'exploitation de résultats historiques (Hill, Ruben et Kamen, Calvin) permettent de reconstruire la démarche qui a conduit au modèle actuel.

1. L'alternance des générations : un cadre commun

Chez les plantes terrestres (Embryophytes), le cycle de développement fait alterner deux générations pluricellulaires :

• le sporophyte, diploïde (2n), qui produit des spores par méiose dans des sporanges ;
• le gamétophyte, haploïde (n), issu de la germination d'une spore, qui produit des gamètes par mitose dans des gamétanges (anthéridies mâles, archégones femelles chez les Mousses et les Fougères).

La fécondation rétablit la diploïdie et donne un zygote, point de départ d'un nouveau sporophyte. Un tel cycle est dit haplodiplophasique. Point essentiel : chez les plantes, la méiose produit des spores et non des gamètes, contrairement aux animaux. L'importance relative des deux générations change au cours de l'évolution : le gamétophyte domine chez les Mousses ; le sporophyte domine chez les Fougères et, plus encore, chez les Spermaphytes (plantes à graines), où le gamétophyte est réduit à quelques cellules.

2. Les cycles de plantes sans fleur

Fougère (par exemple le polypode). La plante feuillée visible est le sporophyte (2n). Sous ses frondes, des sores groupent des sporanges dans lesquels la méiose produit des spores haploïdes, toutes semblables (fougère isosporée). Disséminées par le vent, les spores germent sur un sol humide en un prothalle, petite lame chlorophyllienne de quelques millimètres : c'est le gamétophyte (n), autonome. Il porte des anthéridies, qui produisent des anthérozoïdes flagellés, et des archégones, qui contiennent chacun une oosphère. La fécondation nécessite de l'eau liquide : les anthérozoïdes nagent jusqu'à l'archégone. Le zygote se développe d'abord sur le prothalle, puis devient une jeune fougère autonome, tandis que le prothalle dégénère.

Mousse (par exemple le polytric). La plante feuillée verte est le gamétophyte (n), qui porte anthéridies et archégones (souvent sur des pieds séparés). Après une fécondation qui exige aussi de l'eau, le sporophyte (2n) se développe sur le gamétophyte femelle, dont il dépend pour sa nutrition : il forme une soie terminée par une capsule (sporogone), où la méiose produit les spores. La spore germe en un protonéma filamenteux qui donne de nouvelles tiges feuillées.

3. Le cycle d'une Angiosperme

La plante à fleurs est le sporophyte. La fleur porte, de l'extérieur vers l'intérieur, les sépales, les pétales, les étamines (organes mâles) et le pistil formé d'un ou plusieurs carpelles (organes femelles). Les Angiospermes sont hétérosporées : elles forment des microspores et des mégaspores, qui donnent respectivement les gamétophytes mâles et femelles.

Gamétophyte mâle : le grain de pollen. Dans les sacs polliniques de l'anthère, chaque cellule mère des microspores (2n) subit la méiose et donne quatre microspores (n). Chaque microspore se divise par mitose en une grande cellule végétative et une petite cellule génératrice, logée dans la première : c'est le grain de pollen, entouré d'une paroi résistante (exine en sporopollénine). La cellule génératrice se divise par mitose en deux cellules spermatiques (gamètes mâles), soit dans le grain avant sa libération (pollen tricellulaire), soit dans le tube pollinique.

Gamétophyte femelle : le sac embryonnaire. Dans l'ovule, enfermé dans l'ovaire, une cellule mère des mégaspores (2n) subit la méiose ; dans le type le plus répandu (type Polygonum), trois des quatre mégaspores dégénèrent. La mégaspore restante subit trois mitoses successives sans cytodiérèse immédiate, qui donnent huit noyaux, puis un sac embryonnaire à sept cellules :

• l'oosphère (gamète femelle), encadrée de deux synergides, du côté du micropyle ;
• la cellule centrale, qui contient deux noyaux polaires ;
• trois antipodes, au pôle opposé.

D'autres types de développement du sac embryonnaire existent ; ce schéma est celui de la majorité des espèces étudiées.

4. Pollinisation et double fécondation

La pollinisation est le transport du pollen de l'anthère au stigmate. Elle peut être directe (autopollinisation, sur la même fleur) ou croisée (entre individus différents). Les agents de transport sont le vent (plantes anémophiles : pollen abondant, léger, fleurs peu voyantes, stigmates plumeux, comme chez les Poacées) ou les animaux, surtout les insectes (plantes entomophiles : fleurs colorées, parfumées, nectarifères, pollen collant). Diverses particularités favorisent la pollinisation croisée : séparation des sexes dans le temps (protandrie, protogynie) ou dans l'espace, et surtout auto-incompatibilité génétique, qui empêche la germination ou la croissance du tube pollinique lorsque le pollen porte un allèle d'incompatibilité identique à ceux du pistil.

Sur un stigmate compatible, le grain de pollen germe et émet un tube pollinique, qui croît par son extrémité à travers le style, guidé par des signaux chimiques (notamment émis par les synergides), et pénètre dans l'ovule par le micropyle. Il libère les deux cellules spermatiques dans une synergide, qui dégénère. C'est alors la double fécondation, caractéristique des Angiospermes :

• une cellule spermatique féconde l'oosphère : il se forme le zygote principal (2n), qui donnera l'embryon ;
• l'autre fusionne avec les deux noyaux polaires de la cellule centrale : il se forme une cellule triploïde (3n), à l'origine de l'albumen (endosperme), tissu de réserve.

La double fécondation garantit que les réserves de l'albumen ne sont produites que si l'oosphère est fécondée. La fécondation ne nécessite plus d'eau liquide : le tube pollinique apporte les gamètes mâles, non flagellés, jusqu'à l'oosphère. C'est une adaptation majeure à la vie terrestre.

5. La graine et le fruit

Après la double fécondation :

• le zygote se développe en embryon (radicule, tigelle, gemmule et un ou deux cotylédons) ;
• l'albumen accumule des réserves (amidon, protéines, lipides) ; chez certaines espèces, il est consommé par l'embryon pendant le développement et les réserves passent dans les cotylédons (graines exalbuminées : haricot, pois) ; chez d'autres, il persiste (graines albuminées : maïs, blé, ricin) ;
• les téguments de l'ovule forment les téguments de la graine ;
• l'ovule entier devient la graine, et la paroi de l'ovaire devient le péricarpe du fruit.

La graine se déshydrate fortement (souvent moins de 10 à 15 % d'eau) et entre en vie ralentie. Beaucoup de graines présentent en outre une dormance : elles ne germent pas même dans des conditions favorables, tant qu'un signal (froid prolongé, lumière, altération des téguments) ne l'a pas levée. L'acide abscissique maintient la dormance ; les gibbérellines favorisent la germination (mobilisation des réserves par l'amylase dans la couche à aleurone des céréales).

Les fruits sont classés selon la structure du péricarpe : fruits charnus (baie, comme la tomate ou le raisin ; drupe à noyau lignifié, comme l'olive ou l'abricot) et fruits secs, déhiscents (gousse, capsule) ou indéhiscents (akène, caryopse des céréales, où péricarpe et tégument sont soudés). Certains « fruits » incluent d'autres pièces florales (le réceptacle charnu de la fraise, qui porte les akènes). Le fruit protège les graines et contribue à leur dissémination : par le vent (fruits ailés), par les animaux (fruits charnus consommés, fruits à crochets), par l'eau, ou par la plante elle-même (déhiscence explosive).

6. La reproduction asexuée : multiplication végétative naturelle

La multiplication végétative est la formation de nouveaux individus à partir d'un fragment de l'appareil végétatif, sans intervention des gamètes. Elle repose sur la totipotence de nombreuses cellules végétales et sur l'existence de méristèmes capables d'organiser de nouveaux organes. Les descendants sont génétiquement identiques au parent (aux mutations près) : ils forment un clone.

• Stolons : tiges aériennes rampantes qui s'enracinent aux nœuds (fraisier).
• Rhizomes : tiges souterraines horizontales (chiendent, iris, roseau).
• Tubercules : tiges (pomme de terre) ou racines (dahlia) renflées de réserves, portant des bourgeons.
• Bulbes : tige courte portant des feuilles charnues (oignon, ail, tulipe), avec des bulbilles latérales.
• Drageons : pousses nées de bourgeons sur les racines (peuplier, framboisier).
• Apomixie : formation de graines sans fécondation (certains pissenlits, agrumes) ; c'est une reproduction asexuée par graines.

La multiplication végétative permet une colonisation rapide d'un milieu favorable et conserve une combinaison génétique adaptée ; en revanche, elle n'apporte pas de diversité génétique, ce qui rend les populations clonales vulnérables à un même pathogène ou à un changement de milieu. La plupart des plantes combinent les deux modes de reproduction.

7. Techniques de multiplication végétative

Greffage. Le porte-greffe apporte des caractères racinaires (résistance à un parasite du sol, adaptation au calcaire ou à la sécheresse, vigueur) ; le greffon apporte les caractères de la variété (qualité des fruits). L'exemple classique est celui de la vigne européenne greffée sur des porte-greffes d'origine américaine résistants au phylloxéra. La soudure nécessite une compatibilité entre les deux partenaires, généralement des espèces proches.

Culture in vitro. L'expérience de Skoog et Miller (1957) sur des cals de tabac a montré qu'un rapport auxines/cytokinines élevé favorise la formation de racines, un rapport faible celle de bourgeons, et un rapport intermédiaire la prolifération du cal. La culture de méristèmes permet d'obtenir des plants indemnes de virus, car le méristème apical est souvent peu ou pas colonisé par les virus. La micropropagation produit rapidement un grand nombre de plants identiques.

Erreurs et confusions fréquentes

• « Chez les plantes, la méiose produit les gamètes. » Elle produit des spores ; les gamètes sont formés par mitose dans le gamétophyte.
• « Le grain de pollen est le gamète mâle. » C'est un gamétophyte mâle réduit, qui contient ou produit deux cellules spermatiques.
• « La fougère visible est haploïde. » Elle est diploïde (sporophyte) ; le gamétophyte est le prothalle.
• « L'albumen est diploïde. » Chez la plupart des Angiospermes, il est triploïde, issu de la fusion d'une cellule spermatique et de la cellule centrale à deux noyaux polaires.
• « Pollinisation et fécondation sont synonymes. » La pollinisation est le transport du pollen ; la fécondation est la fusion des gamètes, qui suit la croissance du tube pollinique.
• « Le péricarpe provient de l'ovule. » Il provient de la paroi de l'ovaire ; l'ovule devient la graine.
• « Le greffage transmet les caractères du porte-greffe aux fruits. » Les fruits ont le génotype du greffon ; le porte-greffe agit par son système racinaire (vigueur, résistance).

À retenir

• Le cycle des plantes terrestres alterne un sporophyte diploïde et un gamétophyte haploïde.
• La méiose produit des spores ; les gamètes sont produits par mitose.
• Le gamétophyte domine chez les Mousses ; le sporophyte domine chez les Fougères et les plantes à graines.
• Chez les Angiospermes, le pollen et le sac embryonnaire sont des gamétophytes très réduits.
• La double fécondation forme un zygote (2n) et un albumen (3n).
• L'ovule devient la graine ; l'ovaire devient le fruit.
• Le tube pollinique affranchit la fécondation de l'eau liquide.
• La multiplication végétative produit des clones ; elle est rapide mais n'apporte pas de diversité génétique.
• Bouturage, marcottage, greffage et culture in vitro exploitent la totipotence et les hormones végétales.

Pistes pour l'enseignement

La dissection de fleurs, l'observation de la germination du pollen sur milieu sucré et la réalisation de boutures permettent de relier structures et fonctions. Un schéma de cycle unique, décliné pour chaque groupe, aide à comparer les stratégies.

1. Les glucides

Les glucides ont pour formule générale (CH₂O)_n pour les plus simples. Les oses (monosaccharides) portent une fonction aldéhyde (aldoses : glucose, galactose, ribose) ou cétone (cétoses : fructose, ribulose) et plusieurs fonctions alcool. En solution, les oses à 5 ou 6 carbones se cyclisent ; le carbone anomérique peut adopter deux configurations, α et β, ce qui a des conséquences majeures sur la structure des polymères.

Les oses s'unissent par des liaisons osidiques (glycosidiques), formées par condensation (perte d'une molécule d'eau) et rompues par hydrolyse :

• diholosides : maltose (glucose α1→4 glucose), saccharose (glucose α1→β2 fructose, non réducteur), lactose (galactose β1→4 glucose) ;
• polyholosides de réserve : amidon (amylose linéaire α1→4 et amylopectine ramifiée en α1→6) chez les végétaux ; glycogène, plus ramifié, chez les animaux et les champignons ;
• polyholosides de structure : cellulose (glucose β1→4), dont les chaînes linéaires s'associent par liaisons hydrogène en microfibrilles très résistantes ; chitine (N-acétylglucosamine β1→4) des Arthropodes et des champignons.

La différence entre liaisons α et β explique que l'amidon soit hydrolysé par les amylases humaines alors que la cellulose ne l'est pas : les Mammifères herbivores dépendent pour cela de micro-organismes symbiotiques possédant des cellulases.

Le pouvoir réducteur d'un glucide dépend de l'existence d'un carbone anomérique libre ; il est mis en évidence par la liqueur de Fehling à chaud. Le lugol (eau iodée) colore l'amidon en bleu-noir.

2. Les lipides

Les lipides forment un groupe hétérogène défini par une propriété : leur faible solubilité dans l'eau et leur solubilité dans les solvants organiques.

• Acides gras : chaîne hydrocarbonée (souvent 14 à 22 carbones) terminée par un groupement carboxyle ; ils sont saturés ou insaturés (une ou plusieurs doubles liaisons, le plus souvent de configuration cis, qui créent des coudes et abaissent la température de fusion).
• Triglycérides (triacylglycérols) : glycérol estérifié par trois acides gras ; lipides de réserve, très énergétiques (environ 37 kJ/g contre environ 17 kJ/g pour les glucides et les protéines).
• Phospholipides : glycérol estérifié par deux acides gras et un groupement phosphate lié à une petite molécule polaire (choline, éthanolamine, sérine) ; molécules amphiphiles, qui s'organisent spontanément en bicouches dans l'eau (chapitre 09).
• Stéroïdes : quatre cycles accolés ; cholestérol (constituant membranaire, précurseur des hormones stéroïdes et des sels biliaires).

3. Les protides

Les protéines sont des polymères d'acides aminés. Vingt acides aminés sont codés par le code génétique standard (auxquels s'ajoutent, dans certains cas, la sélénocystéine et la pyrrolysine). Chaque acide aminé porte, sur un carbone α, un groupement amine, un groupement carboxyle, un atome d'hydrogène et une chaîne latérale R qui détermine ses propriétés : apolaire, polaire non chargée, acide ou basique. En solution à pH physiologique, les acides aminés libres existent principalement sous forme d'ions dipolaires (zwitterions) ; leur charge dépend du pH, ce qui permet de les séparer par électrophorèse.

La liaison peptidique unit le carboxyle d'un acide aminé à l'amine du suivant, par condensation. Elle est plane et rigide, du fait de son caractère partiel de double liaison. On distingue quatre niveaux de structure :

La structure primaire contient l'information nécessaire au repliement (expériences d'Anfinsen sur la ribonucléase, renaturation après dénaturation réversible), même si, dans la cellule, des chaperonnes assistent souvent ce repliement. La dénaturation (chaleur, pH extrême, agents chimiques) détruit les structures secondaire à quaternaire sans rompre les liaisons peptidiques et abolit la fonction : c'est la démonstration du lien entre structure et fonction.

Les fonctions des protéines sont multiples : catalyse (enzymes), structure (collagène, kératine), transport (hémoglobine, transporteurs membranaires), mouvement (actine, myosine), défense (anticorps), signalisation (récepteurs, hormones peptidiques), régulation de l'expression génétique (facteurs de transcription).

4. Les acides nucléiques

Les acides nucléiques sont des polymères de nucléotides. Un nucléotide comprend un pentose (désoxyribose dans l'ADN, ribose dans l'ARN), un groupement phosphate et une base azotée : purines (adénine, guanine) ou pyrimidines (cytosine, thymine dans l'ADN, uracile dans l'ARN). Les nucléotides sont reliés par des liaisons phosphodiester entre le carbone 3' d'un pentose et le carbone 5' du suivant : chaque brin est orienté 5'→3'.

L'ADN est une double hélice (modèle de Watson et Crick, 1953, fondé notamment sur les clichés de diffraction de Rosalind Franklin et sur les règles de Chargaff) formée de deux brins antiparallèles et complémentaires : A s'apparie à T par deux liaisons hydrogène, G à C par trois. Il en résulte que, dans un ADN double brin, %A = %T et %G = %C. Plus la proportion de paires G-C est élevée, plus la température de fusion (séparation des brins) est élevée. L'ARN, généralement simple brin, peut former des structures secondaires par appariements internes (ARN de transfert en feuille de trèfle). Les rôles de l'ADN et de l'ARN dans le stockage et l'expression de l'information génétique sont traités au chapitre 12.

5. Les enzymes : catalyse et spécificité

Une enzyme est un catalyseur biologique, le plus souvent protéique (certains ARN, les ribozymes, ont aussi une activité catalytique, comme l'ARN ribosomique qui catalyse la formation de la liaison peptidique). Comme tout catalyseur, une enzyme :

• accélère la réaction en abaissant l'énergie d'activation, souvent d'un facteur 10⁶ à 10¹² ou davantage ;
• ne modifie ni la variation d'enthalpie libre (ΔG) ni la constante d'équilibre de la réaction : elle ne rend pas possible une réaction thermodynamiquement défavorable ;
• se retrouve intacte en fin de réaction.

Le substrat se fixe sur le site actif, qui comprend un site de fixation et des résidus catalytiques. La spécificité est double : spécificité de substrat (souvent stricte, parfois de groupe) et spécificité d'action (type de réaction catalysée). Le modèle historique de la « clé et de la serrure » (Fischer, 1894) décrit une complémentarité rigide ; il a été complété par le modèle de l'ajustement induit (Koshland, 1958) : la fixation du substrat modifie la conformation de l'enzyme, qui se referme autour de lui et favorise l'état de transition. Les données structurales actuelles soutiennent l'ajustement induit, et plus largement l'idée que les enzymes sont des molécules dynamiques.

Certaines enzymes nécessitent des cofacteurs : ions métalliques (Mg²⁺, Zn²⁺, Fe²⁺) ou coenzymes organiques, souvent dérivés de vitamines (NAD⁺ dérivé de la niacine, FAD dérivé de la riboflavine, coenzyme A dérivé de l'acide pantothénique).

6. La cinétique enzymatique : le modèle de Michaelis-Menten

On mesure la vitesse initiale v_i de la réaction (au début, quand le produit est négligeable et le substrat peu consommé) pour différentes concentrations initiales de substrat [S], à concentration d'enzyme constante. On obtient une courbe hyperbolique : v_i augmente presque proportionnellement à [S] aux faibles concentrations, puis tend vers un plateau, la vitesse maximale V_max, quand l'enzyme est saturée.

Le modèle de Michaelis et Menten (1913), repris sous l'hypothèse de l'état stationnaire par Briggs et Haldane (1925), suppose la formation d'un complexe enzyme-substrat :

E + S ⇌ ES → E + P

v_i = V_max · [S] / (K_M + [S])

• V_max = k_cat · [E]_totale : elle est proportionnelle à la quantité d'enzyme. k_cat (constante catalytique ou nombre de renouvellement) est le nombre de molécules de substrat transformées par site actif et par seconde à saturation.
• K_M (constante de Michaelis) est la concentration de substrat pour laquelle v_i = V_max/2. Elle s'exprime en mol/L et ne dépend pas de la quantité d'enzyme. Un K_M faible indique qu'une concentration faible de substrat suffit à approcher la saturation ; on l'interprète souvent comme une forte affinité apparente, interprétation rigoureuse seulement lorsque l'étape catalytique est lente devant la dissociation du complexe ES.
• Le rapport k_cat/K_M mesure l'efficacité catalytique aux faibles concentrations de substrat ; il est plafonné par la vitesse de diffusion (de l'ordre de 10⁸ à 10⁹ L·mol^–1·s^–1).

Linéarisation. La représentation en doubles inverses de Lineweaver-Burk donne une droite : 1/v_i = (K_M/V_max) · (1/[S]) + 1/V_max. L'ordonnée à l'origine vaut 1/V_max ; l'intersection avec l'axe des abscisses vaut –1/K_M. Cette représentation est commode pour visualiser les inhibitions, mais elle déforme les erreurs expérimentales (les faibles [S] pèsent trop) ; l'ajustement non linéaire direct de l'hyperbole est aujourd'hui préféré pour estimer les paramètres.

7. Facteurs de l'activité enzymatique et inhibitions

Température. L'activité augmente d'abord avec la température (agitation moléculaire accrue, rencontres plus fréquentes), puis chute au-delà d'une température optimale, par dénaturation thermique. L'optimum dépend de l'organisme : il est voisin de 37 à 40 °C pour de nombreuses enzymes de Mammifères, mais dépasse 70 °C pour les enzymes de micro-organismes thermophiles, comme l'ADN polymérase Taq utilisée en PCR (chapitre 12). Les basses températures ralentissent l'activité de façon réversible.

pH. Le pH modifie l'ionisation des chaînes latérales du site actif et du substrat, et peut dénaturer la protéine aux valeurs extrêmes. Chaque enzyme a un pH optimal adapté à son milieu : environ 2 pour la pepsine gastrique, environ 8 pour la trypsine intestinale.

Inhibitions réversibles.

En représentation de Lineweaver-Burk, l'inhibition compétitive donne des droites qui se coupent sur l'axe des ordonnées ; l'inhibition non compétitive pure, des droites qui se coupent sur l'axe des abscisses ; l'inhibition incompétitive, des droites parallèles. Exemple d'inhibition compétitive : le malonate inhibe la succinate déshydrogénase, dont il est un analogue structural. Les inhibiteurs irréversibles se lient de façon covalente (organophosphorés sur l'acétylcholinestérase, aspirine qui acétyle la cyclooxygénase) ; ils diminuent la quantité d'enzyme active.

Régulation allostérique. Les enzymes allostériques, généralement formées de plusieurs sous-unités, possèdent des sites régulateurs distincts du site actif. Leur courbe v_i = f([S]) est souvent sigmoïde (coopérativité), et des effecteurs activateurs ou inhibiteurs modifient leur activité. Elles occupent souvent des étapes clés des voies métaboliques et sont soumises à un rétrocontrôle négatif par le produit final de la voie : ainsi, l'ATP inhibe la phosphofructokinase-1 de la glycolyse, tandis que l'AMP l'active (chapitre 10). Les modèles concerté (Monod, Wyman et Changeux, 1965) et séquentiel (Koshland) rendent compte de la coopérativité. D'autres régulations agissent par modification covalente (phosphorylation, par exemple de la glycogène phosphorylase sous l'effet du glucagon et de l'adrénaline) ou par variation de la quantité d'enzyme (régulation de l'expression génique).

8. L'ATP et le couplage énergétique

Une réaction est spontanée si sa variation d'enthalpie libre ΔG est négative (réaction exergonique). ΔG dépend de la ΔG°' standard et des concentrations réelles : ΔG = ΔG°' + RT ln([produits]/[réactifs]). Une réaction endergonique (ΔG > 0), comme la synthèse d'une macromolécule, ne peut avoir lieu que si elle est couplée à une réaction exergonique, souvent l'hydrolyse de l'ATP.

L'ATP (adénosine triphosphate) comprend une adénine, un ribose et trois groupements phosphate. Son hydrolyse en ADP + P_i a une ΔG°' d'environ –30,5 kJ/mol ; dans les conditions cellulaires, où le rapport [ATP]/[ADP] est élevé, la ΔG réelle est beaucoup plus négative, de l'ordre de –50 kJ/mol ou davantage. L'énergie libérée provient de la différence de stabilité entre réactifs et produits (répulsion électrostatique des phosphates, stabilisation des produits par résonance et hydratation), et non d'une « liaison riche en énergie » qui libérerait de l'énergie en se rompant : toute rupture de liaison consomme de l'énergie.

Le couplage se fait le plus souvent par transfert d'un phosphate de l'ATP sur un substrat ou une protéine (phosphorylation), qui forme un intermédiaire réactif. Exemple : la réaction glutamate + NH₃ → glutamine (ΔG°' ≈ +14 kJ/mol) devient possible par l'intermédiaire du glutamyl-phosphate, le bilan global avec l'hydrolyse de l'ATP étant exergonique (ΔG°' ≈ –16 kJ/mol). L'ATP est une monnaie énergétique à renouvellement très rapide, et non une forme de stockage : un adulte en recycle chaque jour une masse de l'ordre de son propre poids corporel, à partir d'un stock instantané de quelques dizaines de grammes. L'ATP est régénéré par la phosphorylation au niveau du substrat, la phosphorylation oxydative (chapitre 10) et la photophosphorylation (chapitre 06).

Erreurs et confusions fréquentes

• « Une enzyme déplace l'équilibre d'une réaction. » Faux : elle accélère l'atteinte de l'équilibre sans modifier ΔG ni la constante d'équilibre.
• « Le K_M dépend de la quantité d'enzyme. » Faux : c'est V_max qui est proportionnelle à [E] ; K_M est une caractéristique du couple enzyme-substrat dans des conditions données.
• « Le modèle clé-serrure décrit fidèlement le site actif. » Il a été complété par le modèle de l'ajustement induit : l'enzyme change de conformation en fixant le substrat.
• « Un inhibiteur compétitif diminue V_max. » Faux : il augmente le K_M apparent ; un excès de substrat restaure V_max.
• « La dénaturation rompt les liaisons peptidiques. » Elle détruit les structures secondaire à quaternaire ; la structure primaire est conservée.
• « L'ATP est une molécule de stockage d'énergie à long terme. » C'est une monnaie d'échange à renouvellement rapide ; les réserves sont le glycogène, l'amidon et les triglycérides.
• « L'énergie de l'ATP est contenue dans la liaison phosphate et libérée quand elle se rompt. » La rupture d'une liaison consomme de l'énergie ; l'énergie libérée vient de la plus grande stabilité des produits.
• « La cellulose et l'amidon diffèrent par leurs oses. » Tous deux sont formés de glucose ; ils diffèrent par la configuration α ou β de la liaison osidique.

À retenir

• Les macromolécules sont formées par condensation et dégradées par hydrolyse.
• La configuration α ou β des liaisons osidiques détermine les propriétés de l'amidon et de la cellulose.
• Les phospholipides amphiphiles forment spontanément des bicouches.
• La structure primaire d'une protéine détermine son repliement et donc sa fonction.
• L'ADN est une double hélice antiparallèle ; A-T et G-C sont complémentaires.
• Une enzyme abaisse l'énergie d'activation sans modifier l'équilibre.
• v_i = V_max[S]/(K_M + [S]) ; K_M est la [S] donnant V_max/2.
• L'inhibition compétitive augmente K_M ; la non compétitive pure diminue V_max.
• Les enzymes allostériques, à cinétique sigmoïde, contrôlent les voies métaboliques par rétrocontrôle.
• L'hydrolyse de l'ATP est couplée aux réactions endergoniques, souvent par phosphorylation.

Pistes pour l'enseignement

Les expériences d'hydrolyse de l'amidon à différentes températures ou différents pH, avec mesure par colorimétrie, se prêtent à la construction de courbes cinétiques. Le tracé de la courbe de Michaelis-Menten au tableur permet de discuter la signification de K_M et de V_max.

1. Composition des membranes

Toutes les membranes biologiques (membrane plasmique, membranes des organites) ont une organisation commune : une bicouche lipidique dans laquelle sont insérées des protéines, avec des glucides liés à certains lipides et protéines sur la face externe. Les proportions varient beaucoup : en masse, la membrane de myéline est très riche en lipides (environ 75 %), la membrane interne de la mitochondrie très riche en protéines (environ 75 %) ; la membrane plasmique d'une cellule animale courante contient des quantités comparables de lipides et de protéines.

• Phospholipides : phosphoglycérides (phosphatidylcholine, phosphatidyléthanolamine, phosphatidylsérine) et sphingolipides. Leur caractère amphiphile (tête polaire, queues hydrophobes) explique la formation spontanée d'une bicouche dans l'eau : c'est l'effet hydrophobe, sans lequel les membranes n'existeraient pas.
• Cholestérol (chez les animaux ; d'autres stérols chez les plantes et les champignons) : il s'intercale entre les phospholipides et module la fluidité.
• Protéines : intrinsèques (intégrales), qui traversent la bicouche une ou plusieurs fois grâce à des segments hydrophobes, souvent en hélice α ; extrinsèques (périphériques), associées à la surface par des interactions avec les têtes lipidiques ou d'autres protéines ; protéines ancrées par un lipide lié de façon covalente.
• Glucides : chaînes oligosaccharidiques des glycolipides et des glycoprotéines, toujours sur la face extracellulaire, formant le glycocalyx. Ils interviennent dans la reconnaissance cellulaire, par exemple les antigènes des groupes sanguins ABO (chapitre 11).

2. Le modèle de la mosaïque fluide

Le modèle de la mosaïque fluide (Singer et Nicolson, 1972) décrit la membrane comme une bicouche lipidique fluide dans laquelle les protéines sont dispersées comme les pièces d'une mosaïque et peuvent se déplacer latéralement. Il repose sur plusieurs arguments :

• la cryofracture, qui sépare les deux feuillets et révèle des particules protéiques enchâssées dans la bicouche ;
• l'expérience de fusion cellulaire de Frye et Edidin (1970) : après fusion d'une cellule de souris et d'une cellule humaine dont les protéines membranaires sont marquées par deux fluorochromes différents, les deux marquages se mélangent en moins d'une heure à 37 °C, mais pas à basse température ;
• la technique de FRAP (redistribution de fluorescence après photoblanchiment), qui mesure la vitesse de diffusion latérale des molécules.

Les lipides diffusent rapidement dans le plan de leur feuillet, mais le passage d'un feuillet à l'autre (flip-flop) est rare spontanément ; il est catalysé par des enzymes (flippases, floppases, scramblases). Il en résulte une asymétrie : chez les cellules animales, la phosphatidylsérine est normalement cantonnée au feuillet interne ; son exposition sur le feuillet externe est un signal d'apoptose reconnu par les phagocytes. Les protéines, elles, ne basculent jamais d'un feuillet à l'autre ; leur orientation est fixée dès leur synthèse.

Le modèle a été affiné : la mobilité de nombreuses protéines est limitée par leur ancrage au cytosquelette ou à la matrice extracellulaire, et la membrane contient des microdomaines de composition particulière (radeaux lipidiques, riches en cholestérol et sphingolipides), dont l'organisation exacte reste discutée.

Fluidité. Elle augmente avec la température, la proportion d'acides gras insaturés et la brièveté des chaînes. Le cholestérol a un effet tampon : il réduit la fluidité aux températures élevées et empêche la rigidification aux basses températures. Des organismes ectothermes ajustent la composition de leurs membranes à la température du milieu (adaptation homéovisqueuse), en augmentant la proportion d'acides gras insaturés au froid.

3. Perméabilité de la bicouche et transports passifs

La bicouche pure est perméable aux petites molécules non polaires (O₂, CO₂, N₂, hormones stéroïdes), un peu perméable aux petites molécules polaires non chargées (eau, urée, éthanol), très peu au glucose et pratiquement imperméable aux ions. Les échanges de ces substances dépendent donc de protéines de transport.

Un transport est passif lorsqu'il se fait dans le sens du gradient de potentiel électrochimique, qui combine le gradient de concentration et, pour les ions, le gradient électrique. Il ne consomme pas d'énergie métabolique.

• Diffusion simple à travers la bicouche : le flux est proportionnel au gradient de concentration et au coefficient de perméabilité, sans saturation.
• Diffusion facilitée par des transporteurs (perméases) : la protéine fixe le soluté et change de conformation pour le libérer de l'autre côté (exemple : transporteurs du glucose GLUT). Le flux est saturable (cinétique de type Michaelis-Menten), spécifique et sensible aux inhibiteurs compétitifs.
• Diffusion par des canaux : pores aqueux sélectifs, beaucoup plus rapides que les transporteurs (jusqu'à 10⁷ à 10⁸ ions par seconde). Ils peuvent être ouverts en permanence (canaux de fuite) ou s'ouvrir en réponse à un signal : variation de potentiel (voltage-dépendants), fixation d'un ligand, contrainte mécanique.
• Aquaporines : canaux spécifiques de l'eau, découverts par Agre (prix Nobel 2003), qui accélèrent fortement les flux d'eau dans certaines cellules (tube collecteur rénal, hématies, racines).

Osmose. L'osmose est la diffusion de l'eau à travers une membrane semi-perméable, du compartiment où les solutés non diffusibles sont le moins concentrés vers celui où ils le sont le plus. La pression osmotique d'une solution diluée est donnée par la loi de van 't Hoff : π = iCRT. Plongée dans un milieu hypotonique, une hématie gonfle et peut éclater (hémolyse) ; dans un milieu hypertonique, elle perd de l'eau et se ratatine (crénelure). Une cellule végétale, protégée par sa paroi, devient turgescente en milieu hypotonique et se plasmolyse en milieu hypertonique (chapitre 05).

4. Transports actifs

Un transport est actif lorsqu'il se fait contre le gradient de potentiel électrochimique ; il nécessite un apport d'énergie.

Transport actif primaire. L'énergie provient directement de l'hydrolyse de l'ATP (ou de la lumière, ou d'une réaction d'oxydoréduction). Principaux exemples :

• la pompe Na⁺/K⁺-ATPase (Skou, prix Nobel 1997), de type P (elle est phosphorylée au cours de son cycle) : 3 Na⁺ expulsés et 2 K⁺ importés par ATP ; elle peut consommer une part importante de l'ATP d'une cellule au repos (de l'ordre du quart, et bien davantage dans les neurones) ; elle est inhibée spécifiquement par l'ouabaïne ;
• les pompes à Ca²⁺ de la membrane plasmique et du réticulum endoplasmique (SERCA), qui maintiennent le Ca²⁺ cytosolique très bas (environ 10^–7 mol/L) ;
• les H⁺-ATPases de la membrane plasmique des cellules végétales et fongiques, et les ATPases de type V qui acidifient les lysosomes et les vacuoles ;
• les transporteurs ABC, dont certains expulsent des médicaments (résistance multiple aux chimiothérapies) et dont le canal CFTR, dont le dysfonctionnement cause la mucoviscidose, est un membre particulier.

Transport actif secondaire. Le transporteur utilise le gradient électrochimique d'un ion (Na⁺ chez les animaux, H⁺ chez les végétaux et les bactéries), créé par un transport primaire, pour déplacer un autre soluté contre son gradient :

• symport (cotransport dans le même sens) : cotransporteur Na⁺-glucose SGLT de l'intestin et du tubule rénal (chapitre 03), symport saccharose-H⁺ du chargement du phloème (chapitre 05) ;
• antiport (échange en sens inverse) : échangeur Na⁺/Ca²⁺ du muscle cardiaque, échangeur Na⁺/H⁺ qui participe à la régulation du pH intracellulaire.

Un transport actif secondaire ne consomme pas d'ATP directement, mais il cesse si la pompe primaire est bloquée, car le gradient ionique finit par se dissiper.

5. Endocytose et exocytose

Les macromolécules et les particules traversent la membrane par des mécanismes vésiculaires, qui consomment de l'énergie et impliquent le remodelage de la membrane.

• Exocytose : fusion avec la membrane plasmique de vésicules issues de l'appareil de Golgi. Elle est constitutive (renouvellement de la membrane, sécrétion continue de la matrice extracellulaire) ou régulée, déclenchée par un signal, souvent une élévation du Ca²⁺ cytosolique (libération des neurotransmetteurs, sécrétion d'insuline ; chapitres 01 et 02). La fusion met en jeu des protéines SNARE des deux membranes. L'exocytose ajoute de la membrane à la surface cellulaire.
• Phagocytose : capture de grosses particules (bactéries, débris cellulaires) par des pseudopodes ; elle est réservée à des cellules spécialisées chez les Mammifères (macrophages, granulocytes neutrophiles ; chapitre 11).
• Pinocytose : capture non spécifique de liquide extracellulaire dans de petites vésicules.
• Endocytose médiée par des récepteurs : des récepteurs spécifiques, regroupés dans des puits recouverts de clathrine, captent leurs ligands. L'exemple classique est l'entrée des lipoprotéines de basse densité (LDL) porteuses de cholestérol, étudiée par Brown et Goldstein : dans l'hypercholestérolémie familiale, un défaut du récepteur des LDL empêche cette capture, ce qui élève le cholestérol sanguin.

Les vésicules d'endocytose fusionnent avec des endosomes, où les récepteurs sont souvent séparés de leurs ligands et recyclés vers la surface, tandis que le contenu peut être dégradé dans les lysosomes.

6. Le rôle des membranes dans la signalisation

La membrane plasmique est le lieu de la réception des signaux extracellulaires hydrosolubles. La transduction convertit la fixation d'un ligand sur son récepteur en une réponse intracellulaire. Trois grandes familles de récepteurs membranaires sont distinguées :

Les récepteurs couplés aux protéines G forment la plus grande famille de récepteurs membranaires ; ils ont sept segments transmembranaires. La protéine G hétérotrimérique (sous-unités α, β, γ) échange son GDP contre un GTP lorsqu'elle est activée ; la sous-unité α activée agit sur une enzyme effectrice, puis hydrolyse son GTP, ce qui l'inactive. Les seconds messagers (AMPc, IP₃ et diacylglycérol, Ca²⁺) diffusent dans la cellule et activent des protéines kinases. Chaque étape amplifie le signal. La toxine cholérique, en bloquant la sous-unité α_s dans l'état actif, provoque une production continue d'AMPc dans les entérocytes et une sécrétion massive d'eau et d'ions, d'où les diarrhées graves du choléra.

La membrane intervient aussi dans la communication électrique (potentiel de membrane, chapitre 01) et dans les jonctions intercellulaires : jonctions serrées, qui limitent le passage entre les cellules d'un épithélium et séparent les domaines apical et basolatéral ; jonctions d'ancrage (desmosomes) ; jonctions communicantes (gap), qui relient les cytoplasmes de cellules voisines. Chez les végétaux, les plasmodesmes assurent une continuité cytoplasmique à travers les parois.

Erreurs et confusions fréquentes

• « Les protéines membranaires sont fixes dans la bicouche. » Beaucoup diffusent latéralement ; d'autres sont retenues par le cytosquelette, mais aucune ne bascule d'un feuillet à l'autre.
• « L'eau ne traverse les membranes que par les aquaporines. » Elle traverse aussi la bicouche par diffusion ; les aquaporines accélèrent fortement les flux dans certaines cellules.
• « Un transport actif secondaire ne dépend pas de l'ATP. » Il n'hydrolyse pas d'ATP lui-même, mais il dépend du gradient ionique entretenu par une pompe qui en consomme.
• « Le mouvement d'un ion s'explique seulement par son gradient de concentration. » Il faut considérer le gradient électrochimique, qui intègre le potentiel de membrane.
• « Le cholestérol rend toujours la membrane plus rigide. » Il a un effet tampon : il réduit la fluidité à chaud mais empêche la rigidification à froid.
• « Les deux feuillets d'une membrane sont identiques. » La composition lipidique, les protéines et les glucides sont répartis de façon asymétrique.
• « La diffusion facilitée est un transport actif parce qu'elle fait intervenir une protéine. » Elle est passive : elle se fait dans le sens du gradient, sans apport d'énergie.

À retenir

• Les membranes sont des bicouches de lipides amphiphiles contenant des protéines, avec des glucides sur la face externe.
• Le modèle de la mosaïque fluide est appuyé par la cryofracture, la fusion cellulaire et le FRAP.
• La fluidité dépend de la température, de l'insaturation des acides gras et du cholestérol.
• Les membranes sont asymétriques ; le flip-flop spontané des lipides est rare.
• Les transports passifs suivent le gradient électrochimique ; les transporteurs sont saturables, les canaux très rapides.
• Le transport actif primaire utilise l'ATP ; le secondaire utilise le gradient d'un autre ion.
• L'endocytose et l'exocytose transportent les macromolécules par des vésicules.
• Les récepteurs membranaires transduisent les signaux par canaux, protéines G ou activité enzymatique, avec amplification.

Pistes pour l'enseignement

L'observation de cellules d'épiderme d'oignon rouge ou d'hématies dans des solutions de concentrations croissantes permet de relier tonicité et mouvements d'eau. Les expériences historiques (fusion cellulaire, cryofracture) montrent comment un modèle scientifique se construit et se révise.

1. Vue d'ensemble : oxydations et conservation de l'énergie

La respiration cellulaire oxyde complètement les molécules organiques en CO₂ et H₂O, en transférant leurs électrons au dioxygène. Pour le glucose :

C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ → 6 CO₂ + 6 H₂O (ΔG°' ≈ –2 870 kJ/mol)

Cette énergie n'est pas libérée en une étape : les électrons sont retirés progressivement par des déshydrogénations et captés par des coenzymes transporteurs (NAD⁺ réduit en NADH, FAD réduit en FADH₂). L'énergie est conservée sous forme d'ATP de deux façons :

• la phosphorylation au niveau du substrat : un groupement phosphate est transféré directement d'un intermédiaire métabolique à haut potentiel de transfert sur l'ADP ;
• la phosphorylation oxydative : l'oxydation des coenzymes réduits par la chaîne respiratoire crée un gradient de protons utilisé par l'ATP synthase. C'est de loin la source principale d'ATP en aérobiose.

2. La glycolyse (hyaloplasme)

La glycolyse transforme une molécule de glucose (C₆) en deux molécules de pyruvate (C₃), dans le cytosol, sans consommer d'O₂. Elle comporte dix réactions en deux phases :

1. Phase d'investissement : deux phosphorylations consomment 2 ATP (hexokinase, puis phosphofructokinase-1, PFK-1) ; le fructose-1,6-bisphosphate est scindé en deux trioses phosphates.
2. Phase de rendement : chaque glycéraldéhyde-3-phosphate est oxydé (production d'un NADH) et deux phosphorylations au niveau du substrat produisent 2 ATP par triose, soit 4 ATP au total.

Bilan : glucose + 2 NAD⁺ + 2 ADP + 2 P_i → 2 pyruvate + 2 NADH + 2 H⁺ + 2 ATP + 2 H₂O. La PFK-1, enzyme allostérique, est la principale étape de contrôle : elle est inhibée par l'ATP et le citrate, activée par l'AMP et l'ADP (chapitre 08). Le NAD⁺ étant présent en faible quantité, la glycolyse ne peut se poursuivre que si le NADH est réoxydé, par la chaîne respiratoire en aérobiose, ou par une fermentation en anaérobiose.

3. Décarboxylation oxydative et cycle de Krebs (matrice mitochondriale)

Chez les eucaryotes, le pyruvate entre dans la mitochondrie. Dans la matrice, le complexe de la pyruvate déshydrogénase réalise une décarboxylation oxydative : pyruvate + CoA + NAD⁺ → acétyl-CoA + CO₂ + NADH. Cette réaction est irréversible chez les animaux, qui ne peuvent donc pas convertir les acides gras (dégradés en acétyl-CoA) en glucose.

Le cycle de Krebs (cycle de l'acide citrique, Krebs, 1937) commence par la condensation de l'acétyl-CoA (C₂) avec l'oxaloacétate (C₄) pour former du citrate (C₆). Au cours d'un tour, deux décarboxylations libèrent 2 CO₂ et l'oxaloacétate est régénéré. Par tour (donc par acétyl-CoA) :

• 3 NADH et 1 FADH₂ (la succinate déshydrogénase, qui produit le FADH₂, est la seule enzyme du cycle insérée dans la membrane interne ; elle fait aussi partie du complexe II de la chaîne respiratoire) ;
• 1 GTP ou ATP par phosphorylation au niveau du substrat ;
• 2 CO₂.

Le cycle de Krebs ne consomme pas directement d'O₂, mais il s'arrête en anaérobiose, car la réoxydation du NADH et du FADH₂ par la chaîne respiratoire est bloquée. Il est aussi un carrefour métabolique : ses intermédiaires servent de précurseurs à des synthèses (acides aminés, hème).

4. La chaîne respiratoire et la phosphorylation oxydative (membrane interne)

La chaîne respiratoire est un ensemble de complexes protéiques de la membrane interne mitochondriale, qui transfèrent les électrons du NADH et du FADH₂ jusqu'à l'O₂, accepteur final, réduit en eau. Les électrons circulent des couples de potentiel d'oxydoréduction le plus bas (NAD⁺/NADH, E°' ≈ –0,32 V) vers le plus haut (O₂/H₂O, E°' ≈ +0,82 V).

• Complexe I (NADH déshydrogénase) : accepte les électrons du NADH et pompe des protons.
• Complexe II (succinate déshydrogénase) : injecte les électrons du FADH₂ ; il ne pompe pas de protons.
• Ubiquinone (coenzyme Q), transporteur mobile liposoluble.
• Complexe III (cytochromes b-c₁) : pompe des protons.
• Cytochrome c, transporteur mobile de l'espace intermembranaire.
• Complexe IV (cytochrome c oxydase) : réduit l'O₂ en H₂O et pompe des protons. Il est inhibé par le cyanure et le monoxyde de carbone.

Selon la théorie chimiosmotique de Mitchell (1961 ; prix Nobel 1978), le pompage de protons de la matrice vers l'espace intermembranaire crée une force proton-motrice, composée d'un gradient de pH et d'un potentiel de membrane (matrice négative). Les protons reviennent dans la matrice par l'ATP synthase (complexe F₀F₁) : le passage des protons fait tourner la partie F₀ et le rotor central, ce qui provoque des changements de conformation des sites catalytiques de F₁ et la synthèse d'ATP (mécanisme rotatif de Boyer, confirmé par la structure de Walker ; prix Nobel 1997).

Oxydation et phosphorylation sont couplées par le gradient de protons. Les découplants (2,4-dinitrophénol) rendent la membrane perméable aux protons : la chaîne respiratoire fonctionne alors à pleine vitesse, la consommation d'O₂ augmente, mais l'ATP n'est plus produit et l'énergie est dissipée en chaleur. Le tissu adipeux brun exploite ce principe de façon physiologique : sa protéine découplante (UCP1, thermogénine) produit de la chaleur. L'oligomycine, qui bloque l'ATP synthase, arrête la synthèse d'ATP et, dans une mitochondrie couplée, ralentit aussi la consommation d'O₂, car le gradient de protons n'est plus dissipé.

5. Bilans et rendements énergétiques

Le nombre d'ATP produits par coenzyme réduit dépend du nombre de protons pompés et du nombre de protons nécessaires à la synthèse et à l'exportation d'un ATP. Les mesures actuelles conduisent à des rapports P/O non entiers : environ 2,5 ATP par NADH et 1,5 ATP par FADH₂ (Hinkle, 2005). Les anciennes valeurs entières (3 et 2), encore présentes dans certains manuels, donnent un total de 36 à 38 ATP par glucose.

L'incertitude sur les 2 NADH de la glycolyse vient du système de navette qui fait entrer leurs électrons dans la mitochondrie : la navette glycérol-3-phosphate les transfère au FAD (1,5 ATP chacun), la navette malate-aspartate au NAD⁺ (2,5 ATP chacun). Ces bilans sont des maximums théoriques ; dans la cellule, une fuite de protons à travers la membrane réduit le rendement effectif.

Rendement. Avec une ΔG d'hydrolyse de l'ATP d'environ –30,5 kJ/mol dans les conditions standard, 30 à 32 ATP représentent environ 915 à 975 kJ, soit un rendement de l'ordre de 32 à 34 % de l'énergie libre du glucose. Si l'on prend la ΔG réelle de l'ATP dans la cellule (environ –50 kJ/mol), le rendement dépasse 50 %. La valeur annoncée dépend donc des hypothèses et doit toujours être accompagnée d'elles. Le reste de l'énergie est dissipé en chaleur, ce qui participe à la thermorégulation des endothermes.

6. Les fermentations

En l'absence d'O₂ (ou chez des organismes dépourvus de chaîne respiratoire), le NADH produit par la glycolyse est réoxydé en réduisant le pyruvate ou un dérivé. La glycolyse peut ainsi se poursuivre, mais le seul ATP produit est celui de la glycolyse, soit 2 ATP par glucose. La matière organique n'est que partiellement oxydée : une grande partie de l'énergie reste dans les produits de fermentation.

La levure est anaérobie facultative : en présence d'O₂, elle respire et consomme beaucoup moins de glucose pour une même quantité d'ATP (effet Pasteur). Cependant, à forte concentration de glucose, elle fermente même en présence d'O₂ (effet Crabtree). Le lactate produit par les muscles n'est pas un déchet toxique : il est exporté et réutilisé par le cœur, par d'autres muscles et par le foie (néoglucogenèse, cycle de Cori). L'attribution de la fatigue et des courbatures au seul « acide lactique » est aujourd'hui considérée comme une simplification abusive.

7. Le muscle strié squelettique : structure

Le muscle strié squelettique est formé de fibres musculaires, cellules géantes plurinucléées issues de la fusion de myoblastes, pouvant mesurer plusieurs centimètres. Chaque fibre contient de nombreuses myofibrilles parallèles, formées d'unités répétées, les sarcomères (environ 2 à 2,5 µm au repos), délimités par deux stries Z.

• Les filaments fins (actine, associée à la tropomyosine et au complexe de la troponine) sont fixés aux stries Z.
• Les filaments épais (myosine II, dont les têtes possèdent un site de fixation à l'actine et une activité ATPase) occupent le centre du sarcomère.
• La bande A (sombre, anisotrope) correspond à la longueur des filaments épais ; la bande I (claire), aux régions ne contenant que des filaments fins ; la zone H, au centre de la bande A, aux régions ne contenant que des filaments épais.

La membrane de la fibre (sarcolemme) forme des invaginations, les tubules transverses (T), étroitement associées aux citernes du réticulum sarcoplasmique, qui stocke le Ca²⁺.

8. Le mécanisme de la contraction

Glissement des filaments. Au cours de la contraction, la bande A garde une longueur constante, tandis que la bande I et la zone H raccourcissent et que les stries Z se rapprochent. Ces observations (A. F. Huxley et Niedergerke ; H. E. Huxley et Hanson, 1954) ont établi la théorie des filaments glissants : les filaments ne se raccourcissent pas, ils glissent les uns par rapport aux autres.

Cycle des ponts d'union. Le glissement résulte d'un cycle répété de la tête de myosine :

1. la tête, portant ADP + P_i issus de l'hydrolyse d'un ATP, est en position « armée » ;
2. elle se fixe à l'actine (formation d'un pont d'union) ;
3. la libération du P_i déclenche le pivotement de la tête, qui fait glisser le filament fin vers le centre du sarcomère ; l'ADP est libéré ;
4. la fixation d'un nouvel ATP provoque le détachement de la tête ;
5. l'hydrolyse de l'ATP réarme la tête.

L'ATP est donc nécessaire au détachement de la myosine : en son absence, les ponts restent fixés, ce qui explique la rigidité cadavérique.

Couplage excitation-contraction. Le potentiel d'action musculaire, déclenché à la jonction neuromusculaire (chapitre 01), se propage le long du sarcolemme et dans les tubules T. Des récepteurs sensibles au potentiel (récepteurs des dihydropyridines) du tubule T sont couplés mécaniquement aux canaux de libération du Ca²⁺ (récepteurs de la ryanodine) du réticulum sarcoplasmique, qui s'ouvrent. Le Ca²⁺ cytosolique s'élève fortement et se fixe sur la troponine C ; le complexe troponine-tropomyosine se déplace et démasque les sites de fixation de la myosine sur l'actine. La relaxation survient lorsque les pompes Ca²⁺-ATPases (SERCA) recaptent le Ca²⁺ dans le réticulum : la relaxation consomme donc aussi de l'ATP.

9. La régénération de l'ATP dans le muscle

La réserve d'ATP d'une fibre musculaire ne permet que quelques secondes de contraction intense. Trois voies régénèrent l'ATP, avec des débits et des capacités différents :

Ces voies ne fonctionnent pas successivement mais simultanément, leur contribution relative dépendant de l'intensité et de la durée de l'effort. Le glycogène musculaire fournit 3 ATP par unité glucose en fermentation, car sa dégradation par la glycogène phosphorylase produit directement du glucose-1-phosphate sans consommer d'ATP à l'étape de l'hexokinase. L'adénylate kinase (2 ADP → ATP + AMP) fournit un appoint et produit de l'AMP, signal d'activation de la glycolyse.

Types de fibres. Les fibres de type I (lentes, oxydatives) sont riches en mitochondries, en myoglobine et en capillaires ; elles sont résistantes à la fatigue. Les fibres de type II (rapides) sont plus glycolytiques, puissantes mais rapidement fatigables. Les proportions varient selon les muscles, les individus et l'entraînement.

Erreurs et confusions fréquentes

• « Le cycle de Krebs consomme de l'O₂. » Il n'en consomme pas directement ; il s'arrête en anaérobiose parce que le NAD⁺ et le FAD ne sont plus régénérés.
• « Le CO₂ produit provient de la réduction de l'O₂. » Le CO₂ provient des décarboxylations ; l'O₂ est réduit en eau.
• « La respiration produit exactement 36 ou 38 ATP par glucose. » Les mesures actuelles donnent environ 30 à 32 ATP, avec des rapports P/O non entiers.
• « La fermentation produit de l'ATP en réduisant le pyruvate. » La réduction du pyruvate ne produit pas d'ATP ; elle régénère le NAD⁺ nécessaire à la glycolyse, seule source d'ATP.
• « Au cours de la contraction, les filaments d'actine et de myosine raccourcissent. » Ils glissent ; seuls la bande I, la zone H et le sarcomère raccourcissent.
• « L'ATP sert à la fixation de la myosine sur l'actine. » La fixation d'ATP provoque au contraire le détachement ; son hydrolyse réarme la tête.
• « Le lactate est un déchet responsable des courbatures. » Le lactate est recyclé comme substrat énergétique et néoglucogénique ; les courbatures ont d'autres causes.
• « Les voies de régénération de l'ATP se succèdent dans le temps. » Elles fonctionnent en même temps, avec des contributions relatives variables.

À retenir

• La respiration oxyde le glucose par étapes ; les électrons sont transportés par NADH et FADH₂.
• La glycolyse (cytosol) produit 2 pyruvates, 2 ATP nets et 2 NADH ; la PFK-1 en est l'enzyme de contrôle.
• Le cycle de Krebs (matrice) produit, par acétyl-CoA, 3 NADH, 1 FADH₂, 1 GTP ou ATP et 2 CO₂.
• La chaîne respiratoire pompe des protons ; l'ATP synthase utilise la force proton-motrice.
• Bilan actuel : environ 30 à 32 ATP par glucose ; rendement de l'ordre d'un tiers en conditions standard.
• Les fermentations régénèrent le NAD⁺ et ne produisent que 2 ATP par glucose.
• La contraction résulte du glissement des filaments d'actine et de myosine (cycle des ponts d'union).
• Le Ca²⁺ libéré par le réticulum sarcoplasmique déclenche la contraction en agissant sur la troponine.
• L'ATP musculaire est régénéré par la phosphocréatine, la fermentation lactique et la respiration.

Pistes pour l'enseignement

La mesure de la consommation d'O₂ par des levures ou des mitochondries (sonde oxymétrique, ExAO) et la comparaison aérobiose/anaérobiose permettent d'établir les bilans. L'exploitation d'électronographies de sarcomères au repos et contractés conduit à la théorie des filaments glissants.

1. Soi, non-soi et organisation du système immunitaire

Le soi désigne l'ensemble des molécules propres à un organisme, que son système immunitaire tolère normalement. Le non-soi regroupe les molécules étrangères (agents pathogènes, cellules greffées) ou le soi modifié (cellules infectées, cellules tumorales) capables de déclencher une réponse. Un antigène est une molécule reconnue spécifiquement par un récepteur de l'immunité adaptative (anticorps ou récepteur des lymphocytes T) ; la partie précise reconnue est un épitope (déterminant antigénique).

Le système immunitaire comprend :

• des organes lymphoïdes primaires, où naissent et mûrissent les lymphocytes : moelle osseuse (toutes les cellules sanguines ; maturation des lymphocytes B chez les Mammifères) et thymus (maturation des lymphocytes T) ;
• des organes lymphoïdes secondaires, où se rencontrent antigènes et lymphocytes : nœuds lymphatiques, rate, tissus lymphoïdes associés aux muqueuses (amygdales, plaques de Peyer) ;
• des cellules circulantes et tissulaires, et des molécules solubles (anticorps, complément, cytokines).

2. Les marqueurs du soi : CMH et groupes sanguins

Le CMH. Le complexe majeur d'histocompatibilité (système HLA chez l'Homme, porté par le chromosome 6) code des glycoprotéines membranaires dont le rôle est de présenter des peptides aux lymphocytes T.

• Les molécules du CMH de classe I (HLA-A, -B, -C) sont exprimées par presque toutes les cellules nucléées. Elles présentent des peptides issus de protéines produites dans la cellule (propres ou virales) aux lymphocytes T CD8.
• Les molécules du CMH de classe II (HLA-DR, -DQ, -DP) sont exprimées surtout par les cellules présentatrices d'antigène (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes B). Elles présentent des peptides issus de protéines captées à l'extérieur de la cellule aux lymphocytes T CD4.

Les gènes du CMH sont les plus polymorphes du génome humain : ils possèdent un très grand nombre d'allèles, exprimés de façon codominante. Deux individus non apparentés ont donc presque toujours des molécules HLA différentes, ce qui explique le rejet des greffes. Les gènes HLA étant étroitement liés, ils sont en général transmis en bloc (haplotype) : deux frères et sœurs ont une chance sur quatre d'avoir des génotypes HLA identiques.

Le système ABO. Les antigènes A et B sont des oligosaccharides portés par des glycolipides et glycoprotéines de la membrane des hématies (et d'autres cellules). Le gène ABO (chromosome 9) code une glycosyltransférase : l'allèle A ajoute une N-acétylgalactosamine, l'allèle B un galactose, sur un précurseur appelé antigène H ; l'allèle O code une enzyme inactive. A et B sont codominants, O est récessif. Le plasma contient naturellement des anticorps (agglutinines, surtout des IgM) dirigés contre les antigènes A ou B absents des hématies du sujet. Ils apparaissent dans la petite enfance, vraisemblablement à la suite d'une exposition à des antigènes bactériens de structure voisine.

Une transfusion incompatible provoque l'agglutination et la lyse des hématies transfusées par les anticorps du receveur. En pratique, on transfuse des concentrés de globules rouges iso-groupes ; le sujet O est un donneur de globules rouges compatible pour tous les groupes ABO, le sujet AB un receveur compatible pour tous (les notions de « donneur universel » et de « receveur universel » ignorent le système Rhésus et les autres systèmes de groupes).

Le système Rhésus. L'antigène le plus important est l'antigène D, protéine membranaire des hématies : les sujets Rh+ le possèdent, les sujets Rh– non (génotype homozygote pour l'absence du gène RHD). Contrairement au système ABO, il n'existe pas d'anticorps anti-D naturels : ils n'apparaissent qu'après une immunisation (transfusion Rh+ ou grossesse). Chez une femme Rh– qui porte un fœtus Rh+, le passage d'hématies fœtales lors de l'accouchement peut l'immuniser ; lors d'une grossesse ultérieure, ses IgG anti-D traversent le placenta et détruisent les hématies d'un fœtus Rh+ : c'est la maladie hémolytique du nouveau-né. La prévention consiste à injecter à la mère des immunoglobulines anti-D après l'accouchement (et au cours de la grossesse selon les protocoles), afin d'éliminer les hématies fœtales avant qu'elles ne l'immunisent.

3. L'immunité innée

L'immunité innée est présente dès la naissance, immédiate (minutes à heures) et fondée sur des récepteurs codés dans la lignée germinale, qui reconnaissent des motifs moléculaires partagés par de nombreux microbes (PAMP) : lipopolysaccharide des bactéries à Gram négatif, peptidoglycane, ARN double brin viral, flagelline. Ces récepteurs de reconnaissance de motifs comprennent notamment les récepteurs de type Toll (TLR). Elle ne produit pas de mémoire au sens de l'immunité adaptative.

• Barrières : peau et muqueuses (barrière physique, pH acide, lysozyme, peptides antimicrobiens, microbiote compétiteur).
• Phagocytose : les granulocytes neutrophiles et les macrophages reconnaissent, ingèrent et détruisent les micro-organismes. Étapes : adhésion, ingestion (phagosome), fusion avec les lysosomes (phagolysosome), destruction par des enzymes et des formes réactives de l'oxygène.
• Réaction inflammatoire : à la suite d'une lésion ou d'une infection, des médiateurs (histamine libérée par les mastocytes, prostaglandines, cytokines) provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité des capillaires, à l'origine des quatre signes cardinaux : rougeur, chaleur, gonflement (œdème) et douleur. Les phagocytes quittent les vaisseaux (diapédèse) et migrent vers le foyer, attirés par des chimiokines.
• Complément : ensemble de protéines plasmatiques activées en cascade, par la voie classique (complexes antigène-anticorps), la voie alterne (surfaces microbiennes) ou la voie des lectines. Il favorise la phagocytose (opsonisation par C3b), attire les leucocytes (C3a, C5a) et peut lyser les cellules cibles par le complexe d'attaque membranaire.
• Cellules NK (tueuses naturelles) : elles détruisent des cellules infectées ou tumorales, notamment celles qui ont perdu leurs molécules du CMH de classe I.
• Interférons de type I, produits par les cellules infectées par un virus, qui induisent un état antiviral dans les cellules voisines.

L'immunité innée n'est pas seulement une première ligne : elle est indispensable au déclenchement de l'immunité adaptative. Les cellules dendritiques captent les antigènes dans les tissus, migrent vers les nœuds lymphatiques et les présentent aux lymphocytes T naïfs, en exprimant les signaux de costimulation nécessaires à leur activation.

4. L'immunité adaptative : sélection clonale

L'immunité adaptative repose sur les lymphocytes B et T. Chaque lymphocyte porte un récepteur d'antigène d'une spécificité unique. La diversité de ces récepteurs (potentiellement supérieure à 10¹¹ spécificités) est produite, avant tout contact avec l'antigène, par des réarrangements somatiques de segments de gènes (V, D, J) au cours de la maturation des lymphocytes (Tonegawa, prix Nobel 1987), auxquels s'ajoutent des additions et délétions aléatoires de nucléotides aux jonctions et l'association combinatoire des chaînes.

Au cours de leur maturation, les lymphocytes dont le récepteur reconnaît fortement le soi sont éliminés ou inactivés : c'est la tolérance centrale (sélection négative dans le thymus pour les lymphocytes T, dans la moelle pour les B), complétée par des mécanismes de tolérance périphérique, dont les lymphocytes T régulateurs. Les lymphocytes T subissent aussi une sélection positive : seuls survivent ceux qui reconnaissent les molécules du CMH du soi.

Lorsqu'un antigène pénètre dans l'organisme, il active seulement les rares lymphocytes dont le récepteur lui est complémentaire : c'est la sélection clonale (Burnet). Ces lymphocytes prolifèrent (expansion clonale) puis se différencient en cellules effectrices et en cellules mémoire. Ce délai d'expansion explique que la réponse primaire demande plusieurs jours.

5. La réponse à médiation humorale

Le récepteur des lymphocytes B (BCR) est une immunoglobuline membranaire qui reconnaît l'antigène sous sa forme native (souvent un épitope conformationnel), sans présentation par le CMH. L'activation complète de la plupart des lymphocytes B nécessite l'aide d'un lymphocyte T CD4 auxiliaire : le lymphocyte B internalise l'antigène, en présente des peptides sur ses molécules du CMH de classe II, et le lymphocyte T spécifique du même antigène lui fournit des signaux de contact (CD40L) et des cytokines (interleukines). Le lymphocyte B prolifère et se différencie en plasmocytes, qui sécrètent des anticorps de même spécificité, et en lymphocytes B mémoire.

Structure des anticorps. Un anticorps (immunoglobuline) est formé de deux chaînes lourdes et de deux chaînes légères identiques, reliées par des ponts disulfure, en forme de Y. Les domaines variables des extrémités des bras forment deux sites de fixation identiques de l'antigène ; la région constante de la chaîne lourde détermine la classe et les fonctions effectrices.

Au cours de la réponse, dans les centres germinatifs des organes lymphoïdes secondaires, le changement de classe (commutation isotypique) remplace la région constante sans modifier la spécificité, et l'hypermutation somatique des régions variables, suivie de la sélection des lymphocytes B dont l'anticorps fixe le mieux l'antigène, augmente progressivement l'affinité (maturation d'affinité).

Rôle des anticorps. Les anticorps ne détruisent pas eux-mêmes les antigènes. Ils forment des complexes immuns et agissent par neutralisation (blocage d'une toxine ou de l'entrée d'un virus), agglutination ou précipitation, activation du complément et opsonisation (les phagocytes possèdent des récepteurs pour la région constante des IgG), et cytotoxicité dépendante des anticorps par les cellules NK. L'élimination finale est assurée par l'immunité innée.

6. La réponse à médiation cellulaire et la coopération cellulaire

Le récepteur des lymphocytes T (TCR) ne reconnaît pas l'antigène natif mais un peptide présenté par une molécule du CMH : c'est la restriction par le CMH (Zinkernagel et Doherty, prix Nobel 1996). La molécule CD4 se lie au CMH de classe II, la molécule CD8 au CMH de classe I, ce qui oriente chaque population vers sa cible.

• Lymphocytes T CD4 auxiliaires (helper, LT_h) : activés par une cellule dendritique présentant le peptide sur le CMH de classe II avec des signaux de costimulation, ils prolifèrent et sécrètent des cytokines, notamment l'interleukine 2, qui stimule la prolifération des lymphocytes T. Selon le contexte, ils se différencient en sous-populations (Th1, Th2, Th17, T folliculaires auxiliaires) qui orientent la réponse. Ils aident les lymphocytes B (réponse humorale), les lymphocytes T CD8 et les macrophages : ils sont au centre de la coopération cellulaire.
• Lymphocytes T CD8 cytotoxiques (LT_c, ou CTL) : activés par une cellule dendritique et avec l'aide des T CD4, ils se différencient en cellules effectrices qui reconnaissent les cellules présentant le peptide étranger sur le CMH de classe I (cellules infectées par un virus, cellules tumorales, cellules greffées). Ils les tuent par libération de perforine, qui forme des pores dans la membrane cible, et de granzymes, qui déclenchent l'apoptose, ou par la voie Fas-FasL.

7. Mémoire immunitaire, vaccination et sérothérapie

Après une première rencontre avec un antigène, l'organisme conserve des lymphocytes B et T mémoire, plus nombreux que les lymphocytes naïfs de même spécificité, à longue durée de vie et plus rapidement activables. Lors d'un second contact, la réponse secondaire est plus rapide, plus ample, plus durable, dominée par des IgG de forte affinité. C'est la base de la vaccination.

Vaccination. Elle induit une immunité active et durable par l'administration d'un antigène non pathogène : micro-organismes atténués (rougeole, BCG) ou inactivés, sous-unités protéiques ou polysaccharidiques (souvent conjuguées à une protéine pour obtenir l'aide des T CD4), anatoxines (toxines détoxifiées : tétanos, diphtérie), ou vaccins à ARN messager et à vecteur viral, qui font produire l'antigène par les cellules du vacciné. Les adjuvants stimulent l'immunité innée et renforcent la réponse. Les rappels exploitent la réponse secondaire. À l'échelle d'une population, une couverture vaccinale suffisante réduit la circulation de l'agent et protège indirectement les non-vaccinés (immunité de groupe). La vaccination a permis l'éradication de la variole, certifiée par l'OMS en 1980.

Sérothérapie. Elle confère une immunité passive immédiate mais temporaire (quelques semaines, le temps de la dégradation des anticorps), par l'injection d'anticorps préformés : sérum antitétanique ou immunoglobulines humaines spécifiques, sérums antivenimeux, immunoglobulines anti-D. Elle est utile en urgence, mais ne crée pas de mémoire. Le transfert d'IgG maternelles à travers le placenta et d'IgA par le lait est une immunité passive naturelle.

8. Dysfonctionnements du système immunitaire et greffes

Allergie (hypersensibilité immédiate, type I). Chez un sujet prédisposé, un premier contact avec un allergène (pollen, acariens, aliments) provoque, avec l'aide de lymphocytes T CD4 de type Th2 (interleukine 4), la production d'IgE spécifiques, qui se fixent sur des récepteurs des mastocytes et des basophiles : c'est la sensibilisation, sans symptôme. Lors d'un contact ultérieur, l'allergène ponte les IgE fixées et déclenche en quelques minutes la dégranulation des mastocytes : libération d'histamine et d'autres médiateurs, responsables de vasodilatation, d'œdème, de bronchoconstriction et de sécrétion de mucus (rhinite, asthme, urticaire ; choc anaphylactique dans les formes graves). Les antihistaminiques bloquent une partie des effets ; l'adrénaline est le traitement d'urgence de l'anaphylaxie.

Le VIH et le sida. Le virus de l'immunodéficience humaine est un rétrovirus à ARN. Sa glycoprotéine d'enveloppe gp120 se fixe sur la molécule CD4 et sur un corécepteur (CCR5 ou CXCR4) ; il infecte principalement les lymphocytes T CD4, mais aussi des macrophages et des cellules dendritiques. Sa transcriptase inverse copie l'ARN viral en ADN, que l'intégrase insère dans le génome de la cellule (provirus), où il peut rester latent. L'infection évolue en trois phases : primo-infection (virémie élevée, symptômes parfois pseudo-grippaux, puis contrôle partiel par les lymphocytes T CD8 et les anticorps), phase asymptomatique pouvant durer des années mais au cours de laquelle la réplication virale se poursuit et les T CD4 diminuent progressivement, puis sida (syndrome d'immunodéficience acquise), lorsque les T CD4 tombent en dessous d'un seuil critique (conventionnellement 200 par µL) et que surviennent des infections opportunistes et certains cancers. La destruction des T CD4 compromet à la fois les réponses humorale et cellulaire. Les traitements antirétroviraux associent des molécules qui ciblent la transcriptase inverse, la protéase, l'intégrase ou l'entrée du virus ; ils ne guérissent pas l'infection mais contrôlent durablement la réplication, restaurent l'immunité et, lorsque la charge virale devient indétectable, empêchent la transmission sexuelle. La forte variabilité du virus, due aux erreurs de la transcriptase inverse, complique la mise au point d'un vaccin.

Autres dysfonctionnements. Les maladies auto-immunes résultent d'une rupture de la tolérance au soi (diabète de type 1, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde). Les déficits immunitaires peuvent être héréditaires ou acquis.

Greffes. Une autogreffe (tissu du même individu) et une isogreffe (jumeau vrai) sont acceptées. Une allogreffe (autre individu de la même espèce) est rejetée si l'on n'intervient pas, principalement parce que les lymphocytes T du receveur reconnaissent les molécules du CMH du donneur ; une fraction importante des lymphocytes T d'un individu réagit contre des molécules du CMH étrangères. Le rejet peut être hyperaigu (anticorps préexistants, par exemple anti-ABO), aigu (surtout cellulaire, en quelques jours à semaines) ou chronique. On le prévient par la compatibilité ABO, le choix d'un donneur aussi proche que possible en HLA, la recherche d'anticorps anti-HLA chez le receveur (cross-match) et un traitement immunosuppresseur (par exemple la ciclosporine, qui bloque la production d'interleukine 2), au prix d'un risque accru d'infections et de cancers. Dans les greffes de cellules souches hématopoïétiques, les lymphocytes du greffon peuvent attaquer les tissus du receveur (réaction du greffon contre l'hôte).

Erreurs et confusions fréquentes

• « Les anticorps détruisent eux-mêmes les antigènes. » Ils les neutralisent et les signalent ; la destruction est assurée par le complément et les phagocytes.
• « Les lymphocytes T reconnaissent l'antigène natif, comme les B. » Ils reconnaissent un peptide présenté par une molécule du CMH.
• « L'antigène induit la fabrication d'un récepteur adapté. » La diversité des récepteurs préexiste au contact ; l'antigène sélectionne les clones complémentaires.
• « Le CMH de classe I présente les antigènes aux T CD4. » Le CMH I présente aux T CD8 ; le CMH II aux T CD4.
• « Les anticorps anti-D existent naturellement chez les sujets Rh–. » Ils n'apparaissent qu'après une immunisation, contrairement aux anticorps anti-A et anti-B.
• « La sérothérapie protège durablement. » Elle confère une immunité passive, immédiate mais transitoire, sans mémoire ; la vaccination confère une immunité active et durable.
• « L'allergie se déclenche dès le premier contact. » Le premier contact sensibilise (production d'IgE) ; les symptômes apparaissent lors des contacts suivants.
• « Le VIH est inactif pendant la phase asymptomatique. » La réplication virale et la destruction des T CD4 se poursuivent ; seuls les symptômes sont absents.

À retenir

• Le CMH présente des peptides : classe I aux T CD8 (toutes les cellules nucléées), classe II aux T CD4 (cellules présentatrices).
• Les anticorps anti-A et anti-B sont naturels ; les anticorps anti-D résultent d'une immunisation.
• L'immunité innée, immédiate, reconnaît des motifs partagés et déclenche l'immunité adaptative.
• La diversité des récepteurs lymphocytaires préexiste ; l'antigène sélectionne et amplifie les clones.
• Les lymphocytes B donnent des plasmocytes sécréteurs d'anticorps, en général avec l'aide des T CD4.
• Les T CD8 cytotoxiques tuent les cellules présentant un peptide étranger sur le CMH de classe I.
• Les T CD4 auxiliaires, par leurs cytokines, sont le pivot de la coopération cellulaire.
• La réponse secondaire, plus rapide et plus forte, fonde la vaccination (immunité active).
• La sérothérapie apporte une immunité passive immédiate et transitoire.
• Le VIH détruit les T CD4 ; l'allergie repose sur les IgE et les mastocytes ; le rejet de greffe sur la reconnaissance du CMH.

Pistes pour l'enseignement

La détermination des groupes sanguins sur carte et l'exploitation de courbes de réponses primaire et secondaire sont des supports classiques. Les expériences historiques (restriction par le CMH, transferts de lymphocytes entre animaux) permettent de construire le schéma de la coopération cellulaire.

1. L'ADN, support de l'information génétique

Trois séries d'expériences ont établi que l'ADN est le support de l'information génétique :

• Griffith (1928) : des pneumocoques non virulents (souche R) deviennent virulents (souche S) au contact de pneumocoques S tués par la chaleur ; un « principe transformant » passe des bactéries mortes aux vivantes ;
• Avery, MacLeod et McCarty (1944) : la transformation est abolie par une désoxyribonucléase mais pas par des protéases ni des ribonucléases : le principe transformant est l'ADN ;
• Hershey et Chase (1952) : lors de l'infection de bactéries par le bactériophage T2, c'est l'ADN (marqué au ³²P) et non la capside protéique (marquée au ³⁵S) qui pénètre dans la bactérie et dirige la production de nouveaux virus.

Chez certains virus (virus de la mosaïque du tabac, VIH, virus de la grippe), le matériel génétique est de l'ARN. La structure de l'ADN est présentée au chapitre 08.

Organisation chez les eucaryotes. L'ADN nucléaire est associé à des histones pour former la chromatine : l'unité de base est le nucléosome (environ 147 paires de bases enroulées autour d'un octamère d'histones). La chromatine peu condensée (euchromatine) est en général transcriptionnellement active ; la chromatine condensée (hétérochromatine), peu active. Au cours de la mitose, la condensation est maximale et les chromosomes deviennent visibles au microscope optique. Le génome humain haploïde comprend environ 3,1 × 10⁹ paires de bases et environ 20 000 gènes codant des protéines ; les séquences codantes n'en représentent qu'une faible fraction (de l'ordre de 1 à 2 %). Les procaryotes possèdent en général un chromosome circulaire unique, dans le cytoplasme, et souvent des plasmides.

2. La réplication semi-conservative

Avant chaque division, l'ADN est dupliqué. L'expérience de Meselson et Stahl (1958) a établi que la réplication est semi-conservative : chaque molécule fille est formée d'un brin parental et d'un brin nouvellement synthétisé. Des bactéries Escherichia coli cultivées sur azote lourd (¹⁵N) sont transférées sur azote léger (¹⁴N) ; l'ADN est analysé par centrifugation en gradient de chlorure de césium. Après une génération, on obtient une seule bande de densité intermédiaire (ce qui exclut le modèle conservatif) ; après deux générations, une bande intermédiaire et une bande légère en proportions égales (ce qui exclut le modèle dispersif).

Mécanisme. La réplication commence en des points précis, les origines de réplication (une seule chez E. coli, des milliers chez les eucaryotes), et progresse dans les deux sens à partir de chaque origine (fourches de réplication, formant des « yeux » de réplication).

• L'hélicase sépare les deux brins ; des protéines de liaison stabilisent les brins séparés ; la topoisomérase soulage les tensions de torsion en amont.
• Les ADN polymérases ne peuvent qu'allonger une chaîne existante, dans le sens 5'→3', en ajoutant des nucléotides complémentaires du brin matrice. Une primase synthétise d'abord une courte amorce d'ARN.
• Les deux brins étant antiparallèles, l'un est synthétisé de façon continue (brin précoce, ou brin avancé), l'autre de façon discontinue, sous forme de fragments d'Okazaki (brin tardif, ou retardé). Les amorces sont ensuite remplacées par de l'ADN et les fragments sont reliés par l'ADN ligase.

La réplication est très fidèle : la sélection du bon nucléotide, l'activité de correction d'épreuves (exonucléase 3'→5') de la polymérase et les systèmes de réparation des mésappariements abaissent le taux d'erreur final à environ une erreur pour 10⁹ à 10¹⁰ nucléotides répliqués. Chez les eucaryotes, l'extrémité des chromosomes linéaires (télomères) ne peut être entièrement répliquée par ce mécanisme ; la télomérase, active dans les cellules germinales et souches, compense ce raccourcissement.

3. Le cycle cellulaire et la mitose

Le cycle cellulaire d'une cellule eucaryote comprend l'interphase (phase G1 de croissance ; phase S de réplication de l'ADN ; phase G2 de préparation à la division) et la phase M (mitose et cytodiérèse). Une cellule peut aussi sortir du cycle (phase G0), comme la plupart des neurones. La quantité d'ADN par noyau passe de Q en G1 à 2Q en fin de phase S et revient à Q dans chaque cellule fille.

La mitose répartit de façon égale les chromatides sœurs entre deux noyaux fils. Elle comprend :

1. Prophase : condensation des chromosomes, formés de deux chromatides sœurs réunies au niveau du centromère ; mise en place du fuseau de microtubules.
2. Prométaphase : rupture de l'enveloppe nucléaire ; les microtubules du fuseau s'attachent aux kinétochores.
3. Métaphase : les chromosomes s'alignent dans le plan équatorial (plaque métaphasique) ; c'est le stade utilisé pour établir un caryotype.
4. Anaphase : séparation des chromatides sœurs (dégradation de la cohésine) et migration vers les pôles.
5. Télophase : reformation des enveloppes nucléaires et décondensation des chromosomes.

La cytodiérèse se fait par étranglement (anneau contractile d'actine et de myosine) chez les cellules animales et par formation d'une plaque cellulaire (phragmoplaste) chez les cellules végétales. La mitose produit deux cellules génétiquement identiques entre elles et à la cellule mère (aux mutations près).

Contrôle. La progression dans le cycle est commandée par des complexes cyclines-kinases dépendantes des cyclines (Cdk) et surveillée par des points de contrôle (en G1, en G2, et le point de contrôle du fuseau en métaphase). En cas de lésion de l'ADN, la protéine p53 bloque le cycle ou déclenche l'apoptose. Les mutations des gènes qui contrôlent le cycle (proto-oncogènes et gènes suppresseurs de tumeur) sont impliquées dans les cancers.

4. Gène, allèle et mutation

Un gène est une séquence d'ADN transcrite en un ARN fonctionnel, le plus souvent un ARN messager traduit en un polypeptide, avec ses régions régulatrices. Il occupe un emplacement déterminé sur un chromosome, son locus. Les différentes versions d'un gène, qui diffèrent par leur séquence, sont des allèles. Une cellule diploïde possède deux allèles de chaque gène autosomique, identiques (homozygotie) ou différents (hétérozygotie).

Une mutation est une modification de la séquence de l'ADN. Elle est spontanée (erreurs de réplication non corrigées, lésions chimiques spontanées) ou induite par des agents mutagènes : rayonnements UV (dimères de thymine), rayonnements ionisants, agents chimiques. Elle n'est transmise à la descendance que si elle touche la lignée germinale. Les mutations sont aléatoires : elles ne sont pas orientées par un besoin de l'organisme (expérience de fluctuation de Luria et Delbrück, 1943).

Les mutations sont la source première de la diversité allélique sur laquelle agissent la sélection et la dérive (chapitre 13). La plupart sont neutres ou défavorables ; certaines sont favorables dans un environnement donné.

5. La transcription

La transcription est la synthèse d'un ARN à partir d'un brin d'ADN. L'ARN polymérase se fixe sur le promoteur, séquence régulatrice située en amont du gène (chez les eucaryotes, avec l'aide de facteurs généraux de transcription), sépare localement les deux brins et synthétise l'ARN dans le sens 5'→3', en utilisant comme matrice le brin transcrit (brin matrice, lu 3'→5'). L'ARN a donc la séquence du brin non transcrit (brin codant), avec U à la place de T. Elle ne nécessite pas d'amorce. La transcription s'arrête au niveau d'une séquence de terminaison.

Maturation chez les eucaryotes. Le transcrit primaire (pré-ARNm) subit dans le noyau :

• l'ajout d'une coiffe (guanosine méthylée) à l'extrémité 5' et d'une queue poly-A à l'extrémité 3', qui protègent l'ARN et favorisent sa traduction ;
• l'épissage : élimination des introns et raboutage des exons par le splicéosome. L'épissage alternatif permet à un même gène de produire plusieurs ARNm et donc plusieurs protéines, ce qui contribue à la complexité du protéome malgré un nombre de gènes limité.

L'ARNm mature est exporté vers le cytoplasme. Chez les procaryotes, il n'y a en général ni introns ni noyau : transcription et traduction sont couplées dans le cytoplasme.

Régulation. L'expression des gènes est régulée, principalement au niveau de la transcription. Chez les bactéries, l'opéron lactose (Jacob et Monod, 1961) est le modèle classique : en l'absence de lactose, un répresseur se fixe sur l'opérateur et bloque la transcription des gènes du métabolisme du lactose ; en présence de lactose, un dérivé (l'allolactose) se lie au répresseur, qui se détache. Chez les eucaryotes, des facteurs de transcription se fixent sur des séquences régulatrices (activatrices ou inhibitrices), éventuellement éloignées, et les modifications de la chromatine (acétylation des histones, méthylation de l'ADN) modulent l'accessibilité des gènes. Toutes les cellules d'un organisme possèdent le même génome, mais n'expriment pas les mêmes gènes : c'est la base de la différenciation cellulaire.

6. Le code génétique et la traduction

Le code génétique établit la correspondance entre la séquence de l'ARNm, lue par codons (triplets de nucléotides), et la séquence des acides aminés. Ses propriétés :

• 64 codons : 61 codons sens et 3 codons stop (UAA, UAG, UGA) ;
• il est redondant (dégénéré) : la plupart des acides aminés sont codés par plusieurs codons, qui diffèrent souvent par leur troisième base ;
• il est non ambigu : un codon correspond à un seul acide aminé ;
• le codon AUG code la méthionine et sert de codon d'initiation ;
• il est quasi universel : quelques variantes existent (mitochondries, certains protistes), ce qui n'empêche pas de parler d'un code standard partagé par l'ensemble du vivant, argument en faveur d'une origine commune.

Le déchiffrement du code a commencé avec l'expérience de Nirenberg et Matthaei (1961) : dans un système acellulaire, un ARN synthétique poly-U produit un polypeptide de phénylalanine (UUU → Phe).

Acteurs de la traduction.

• Les ARN de transfert (ARNt) portent un anticodon complémentaire d'un codon et, à leur extrémité 3', l'acide aminé correspondant, fixé par une aminoacyl-ARNt synthétase spécifique : ce sont ces enzymes qui réalisent la « traduction » au sens strict, en associant chaque acide aminé au bon ARNt. Une certaine souplesse d'appariement de la troisième base (wobble) permet à un ARNt de lire plusieurs codons.
• Les ribosomes, formés d'ARN ribosomiques et de protéines, possèdent trois sites (A, P, E) ; c'est un ARN ribosomique qui catalyse la formation de la liaison peptidique.

Étapes.

1. Initiation : la petite sous-unité se fixe sur l'ARNm (chez les eucaryotes, à la coiffe, puis elle parcourt l'ARNm jusqu'au premier AUG) ; l'ARNt initiateur portant la méthionine s'apparie au codon AUG ; la grande sous-unité s'associe.
2. Élongation : un aminoacyl-ARNt entre dans le site A ; une liaison peptidique se forme entre la chaîne en croissance et le nouvel acide aminé ; le ribosome avance d'un codon (translocation). La chaîne croît de son extrémité N-terminale vers son extrémité C-terminale, et l'ARNm est lu dans le sens 5'→3'.
3. Terminaison : quand un codon stop arrive au site A, un facteur de libération provoque la libération du polypeptide et la dissociation du ribosome.

Plusieurs ribosomes traduisent simultanément un même ARNm (polysome), ce qui amplifie la production. Les protéines destinées à être sécrétées ou insérées dans les membranes sont traduites par des ribosomes fixés au réticulum endoplasmique, puis transitent par l'appareil de Golgi, où elles sont modifiées (glycosylation) et adressées. De nombreuses protéines subissent des modifications post-traductionnelles (clivages, repliement assisté, phosphorylation) : l'insuline, par exemple, est synthétisée sous forme de pré-pro-insuline, puis clivée.

7. Les outils du génie génétique

Le génie génétique regroupe les techniques permettant d'isoler, d'analyser, de modifier et de transférer des gènes.

• Enzymes de restriction : endonucléases bactériennes (qui protègent naturellement les bactéries contre l'ADN des phages) coupant l'ADN double brin au niveau de séquences spécifiques de 4 à 8 paires de bases, souvent palindromiques. Exemple : EcoRI reconnaît G^AATTC et produit des extrémités cohésives (bouts simple brin complémentaires) ; d'autres enzymes produisent des bouts francs. Deux ADN coupés par la même enzyme ont des extrémités compatibles.
• ADN ligase : elle unit par des liaisons phosphodiester les fragments dont les extrémités se sont appariées : on obtient un ADN recombinant.
• Vecteurs : molécules qui transportent et répliquent l'ADN d'intérêt dans une cellule hôte. Les plasmides bactériens portent une origine de réplication, un ou plusieurs gènes marqueurs (résistance à un antibiotique) permettant de sélectionner les bactéries transformées, et un site de clonage. D'autres vecteurs sont utilisés pour de plus grands fragments ou pour d'autres hôtes (phages, plasmide Ti d'Agrobacterium tumefaciens pour les plantes, virus modifiés pour les cellules animales).
• Transcriptase inverse : elle permet d'obtenir un ADN complémentaire (ADNc) à partir d'un ARNm mature, donc sans introns ; c'est indispensable pour faire exprimer un gène eucaryote par une bactérie, qui ne sait pas épisser.
• Électrophorèse : séparation des fragments d'ADN selon leur taille dans un gel (les plus petits migrent plus loin), qui permet d'établir des cartes de restriction et des profils génétiques.
• Séquençage : détermination de l'ordre des nucléotides (méthode de Sanger, puis techniques à haut débit).

La PCR. La réaction de polymérisation en chaîne (Mullis, 1983 ; Saiki et al., 1988 pour l'utilisation de la polymérase thermostable) amplifie in vitro un fragment d'ADN délimité par deux amorces oligonucléotidiques. Chaque cycle comprend trois étapes :

1. dénaturation (≈ 94 à 95 °C) : séparation des brins ;
2. hybridation des amorces (≈ 50 à 65 °C, selon leur séquence) ;
3. élongation (≈ 72 °C) par l'ADN polymérase Taq, thermostable, issue de la bactérie thermophile Thermus aquaticus.

Le nombre de copies du fragment double idéalement à chaque cycle : après n cycles, on obtient au plus 2ⁿ copies par molécule initiale (plus d'un milliard après 30 cycles), l'efficacité réelle étant un peu inférieure et la réaction finissant par plafonner. La PCR est utilisée pour le diagnostic (infections, maladies génétiques), la médecine légale, la paléogénétique, et la PCR quantitative permet de mesurer une quantité initiale d'ADN ou d'ARN.

8. Transgénèse et applications

La transgénèse consiste à introduire un gène étranger (transgène) dans un organisme, qui devient un organisme génétiquement modifié (OGM). Elle repose sur l'universalité du code génétique : un gène humain peut être exprimé par une bactérie, à condition d'être placé sous le contrôle d'un promoteur reconnu par la cellule hôte.

Production d'insuline humaine. Première protéine thérapeutique produite par génie génétique et autorisée (1982), l'insuline humaine recombinante a remplacé l'insuline extraite de pancréas d'animaux. Principe : obtention de séquences codantes (ADNc ou gène synthétique) des chaînes de l'insuline ou de la pro-insuline, insertion dans un plasmide sous le contrôle d'un promoteur bactérien, transformation d'E. coli (ou de levures), sélection des bactéries transformées grâce au gène marqueur, culture en fermenteur, puis extraction, purification et, selon le procédé, association des chaînes ou clivage de la pro-insuline. Les avantages sont une production abondante, une molécule identique à l'insuline humaine et l'absence de risque lié aux produits animaux. Le même principe est utilisé pour l'hormone de croissance, des facteurs de coagulation, des vaccins (antigène de surface du virus de l'hépatite B produit par des levures) et des anticorps thérapeutiques.

Plantes Bt. La bactérie du sol Bacillus thuringiensis produit des protéines cristallines (toxines Cry), toxiques pour certaines larves d'insectes après ingestion, car elles se fixent sur des récepteurs spécifiques de leur tube digestif. Des gènes cry ont été transférés dans des plantes cultivées (maïs, coton), le plus souvent grâce au plasmide Ti désarmé d'Agrobacterium tumefaciens ou par biolistique (bombardement de microparticules). Les plantes Bt produisent la toxine et résistent à certains ravageurs (pyrale du maïs, ver de la capsule du coton), ce qui peut réduire les traitements insecticides. Les limites discutées sont l'apparition d'insectes résistants (d'où les zones refuges, plantées de variétés non Bt), les effets possibles sur des insectes non ciblés, la dissémination des transgènes et les questions économiques et réglementaires, qui varient selon les pays.

Autres applications. Animaux transgéniques pour la recherche (souris modèles de maladies) ou pour produire des protéines dans le lait ; thérapie génique (introduction d'un allèle fonctionnel dans les cellules d'un patient, autorisée aujourd'hui pour quelques maladies) ; édition du génome par le système CRISPR-Cas9 (Charpentier et Doudna, prix Nobel de chimie 2020), qui permet de modifier une séquence précise. Ces techniques soulèvent des questions éthiques, notamment pour la modification de la lignée germinale humaine.

Erreurs et confusions fréquentes

• « La réplication est conservative. » Elle est semi-conservative : chaque molécule fille conserve un brin parental (Meselson et Stahl).
• « L'ADN polymérase synthétise dans les deux sens. » Elle synthétise toujours dans le sens 5'→3' ; d'où l'existence d'un brin tardif discontinu.
• « L'ARNm a la séquence du brin transcrit. » Il est complémentaire du brin transcrit et a la séquence du brin non transcrit (U à la place de T).
• « Toute mutation modifie la protéine. » Les mutations silencieuses et beaucoup de mutations hors des séquences codantes n'ont pas d'effet sur la protéine.
• « Un gène code une seule protéine. » L'épissage alternatif permet à un gène de produire plusieurs protéines.
• « Les mutations apparaissent pour permettre l'adaptation. » Elles sont aléatoires ; la sélection trie ensuite les variants.
• « On peut insérer directement un gène humain avec ses introns dans une bactérie pour obtenir la protéine. » Les bactéries n'épissent pas : il faut un ADNc ou une séquence codante sans introns.
• « La PCR copie tout le génome. » Elle amplifie seulement le fragment compris entre les deux amorces.

À retenir

• L'ADN est le support de l'information génétique (Griffith, Avery, Hershey et Chase).
• La réplication est semi-conservative, bidirectionnelle, 5'→3', avec un brin précoce et un brin tardif.
• La mitose, après la phase S, produit deux cellules génétiquement identiques ; le cycle est contrôlé par les Cdk.
• Les allèles naissent de mutations aléatoires, qui peuvent modifier ou non la protéine.
• La transcription produit un ARN complémentaire du brin transcrit ; chez les eucaryotes, il est maturé (coiffe, poly-A, épissage).
• Le code génétique, lu par triplets, est redondant, non ambigu et quasi universel.
• Les ribosomes traduisent l'ARNm dans le sens 5'→3' ; les aminoacyl-ARNt synthétases assurent la correspondance codon-acide aminé.
• Enzymes de restriction, ligase et vecteurs permettent de construire et de cloner un ADN recombinant.
• La PCR amplifie exponentiellement un fragment défini grâce à une polymérase thermostable.
• La transgénèse repose sur l'universalité du code : insuline recombinante, plantes Bt.

Pistes pour l'enseignement

Les logiciels de bio-informatique (comparaison de séquences, traduction, recherche de sites de restriction) et l'électrophorèse de fragments d'ADN permettent de relier génotype, séquence et phénotype. L'étude de l'expérience de Meselson et Stahl illustre la mise à l'épreuve de modèles concurrents.

1. La méiose

La méiose est une succession de deux divisions précédées d'une seule réplication de l'ADN. Elle transforme une cellule diploïde (2n) en quatre cellules haploïdes (n) génétiquement différentes. Chez les animaux, elle produit les gamètes ; chez les plantes, les spores (chapitre 07).

• Méiose I (division réductionnelle) : en prophase I, les chromosomes homologues s'apparient étroitement (synapsis, complexe synaptonémal) pour former des bivalents (tétrades de quatre chromatides) ; des crossing-over (enjambements) se produisent entre chromatides non sœurs et restent visibles sous forme de chiasmas. En métaphase I, les bivalents s'alignent sur la plaque équatoriale ; en anaphase I, ce sont les chromosomes homologues qui se séparent, chacun conservant ses deux chromatides.
• Méiose II (division équationnelle) : sans nouvelle réplication, elle sépare les chromatides sœurs, comme une mitose, dans chacune des deux cellules haploïdes.

La méiose et la fécondation alternent dans le cycle de vie : la première divise par deux le nombre de chromosomes, la seconde le rétablit. Ensemble, elles assurent à la fois la stabilité du caryotype de l'espèce et la diversité génétique des individus.

2. Les brassages génétiques

Brassage interchromosomique. En métaphase I, l'orientation de chaque bivalent de part et d'autre de la plaque équatoriale est aléatoire et indépendante de celle des autres. Les chromosomes d'origine paternelle et maternelle se répartissent donc au hasard entre les cellules filles. Pour n paires de chromosomes, 2ⁿ combinaisons sont possibles : chez l'Homme (n = 23), 2²³ ≈ 8,4 millions de combinaisons, sans même tenir compte des crossing-over. Ce brassage explique la ségrégation indépendante de gènes situés sur des chromosomes différents.

Brassage intrachromosomique. Les crossing-over échangent des segments entre chromatides homologues non sœurs, créant de nouvelles combinaisons d'allèles sur un même chromosome. Leur fréquence entre deux loci augmente, en première approximation, avec la distance qui les sépare. Chez l'Homme, chaque méiose comporte au moins un crossing-over par paire de chromosomes, et en moyenne plusieurs dizaines au total.

Fécondation. La rencontre aléatoire des gamètes multiplie encore les combinaisons : chaque individu issu de la reproduction sexuée est génétiquement unique (sauf les jumeaux monozygotes).

Anomalies de la méiose. Une non-disjonction (non-séparation des homologues en anaphase I ou des chromatides en anaphase II) produit des gamètes à n + 1 ou n – 1 chromosomes, à l'origine d'aneuploïdies après fécondation.

3. Les lois de Mendel et le monohybridisme

Mendel (1865), en croisant des lignées pures de pois (Pisum sativum) différant par des caractères simples, a établi les principes de la transmission héréditaire, bien avant que ne soient connus les chromosomes et la méiose.

• Uniformité de la première génération : le croisement de deux lignées pures (homozygotes) différant par un caractère donne une F1 homogène. Si la F1 ressemble à l'un des parents, l'allèle correspondant est dominant, l'autre récessif.
• Ségrégation des allèles (première loi) : les deux allèles d'un gène se séparent lors de la formation des gamètes ; chaque gamète n'en reçoit qu'un (« pureté des gamètes »). En F2 (F1 × F1), on obtient les phénotypes dans les proportions 3/4 – 1/4 en cas de dominance, et les génotypes dans les proportions 1/4 – 1/2 – 1/4.

Le croisement-test (test-cross), entre un individu de phénotype dominant et un homozygote récessif, révèle directement les types de gamètes produits par le premier : s'il est hétérozygote, la descendance comprend 1/2 de phénotypes dominants et 1/2 de récessifs.

Autres relations entre allèles. En cas de codominance, l'hétérozygote exprime les deux allèles (groupe sanguin AB, chapitre 11). En cas de dominance incomplète, il présente un phénotype intermédiaire (fleurs roses de la belle-de-nuit issues du croisement rouge × blanc), et la F2 donne 1/4 – 1/2 – 1/4 aussi pour les phénotypes. Un gène peut avoir plus de deux allèles dans une population (polyallélisme : système ABO, gènes HLA). Un allèle létal à l'état homozygote transforme les proportions 3/4 – 1/4 en 2/3 – 1/3 (allèle « jaune » de la souris).

4. Le dihybridisme et les gènes liés

Gènes indépendants. Lorsque deux gènes sont portés par des chromosomes différents, leurs allèles se répartissent indépendamment lors de la méiose (deuxième loi de Mendel, loi de la ségrégation indépendante), du fait du brassage interchromosomique. Un dihybride AaBb produit quatre types de gamètes équiprobables (AB, Ab, aB, ab : 1/4 chacun).

• F1 × F1 (AaBb × AaBb), avec dominance complète : phénotypes en proportions 9/16, 3/16, 3/16, 1/16.
• Croisement-test (AaBb × aabb) : quatre phénotypes en proportions égales, 1/4 chacun.

Gènes liés. Lorsque deux gènes sont portés par le même chromosome, leurs allèles tendent à être transmis ensemble. Morgan, travaillant sur la drosophile (Drosophila melanogaster) au début du XX^e siècle, a montré que les combinaisons parentales sont alors majoritaires dans un croisement-test, et que des combinaisons nouvelles, dites recombinées, apparaissent en proportions plus faibles, par crossing-over. Si la liaison est totale (pas de crossing-over, cas de la méiose du mâle chez la drosophile), seuls les deux phénotypes parentaux apparaissent, à 1/2 chacun.

Le mode d'association des allèles chez le dihybride doit être connu : les allèles dominants peuvent être sur le même chromosome (phase couplage, AB/ab) ou sur des chromosomes homologues différents (phase répulsion, Ab/aB). Les phénotypes parentaux, majoritaires, sont ceux qui correspondent à la phase du dihybride.

5. La carte factorielle

Le pourcentage de recombinaison entre deux gènes liés, mesuré dans un croisement-test, est : (nombre de descendants recombinés / nombre total de descendants) × 100. Il ne peut pas dépasser 50 %, valeur obtenue aussi pour deux gènes indépendants. Sturtevant, élève de Morgan, a proposé en 1913 d'utiliser ce pourcentage comme mesure de la distance entre gènes : 1 % de recombinaison = 1 centimorgan (cM), ou unité de carte. En comparant les distances entre trois gènes, on détermine leur ordre sur le chromosome : c'est la carte factorielle (carte génétique).

Les distances ne sont additives que pour des gènes proches : pour des gènes éloignés, les doubles crossing-over (qui rétablissent la combinaison parentale) ne sont pas détectés et la distance est sous-estimée. Le croisement-test à trois points permet de les repérer : les phénotypes les plus rares correspondent aux doubles recombinés et indiquent le gène situé au milieu. Une carte génétique n'est pas proportionnelle aux distances physiques en paires de bases, car la fréquence des crossing-over varie le long des chromosomes (points chauds de recombinaison).

6. L'hérédité liée au sexe

Chez l'Homme et la drosophile, le sexe est déterminé par les chromosomes sexuels : XX chez la femelle, XY chez le mâle (chez l'Homme, c'est la présence du gène SRY du chromosome Y qui oriente vers le sexe masculin). Les gènes portés par la partie propre du chromosome X ont une transmission particulière :

• le mâle est hémizygote : il ne possède qu'un allèle, qui s'exprime même s'il est récessif ;
• un père transmet son X à toutes ses filles et à aucun de ses fils ; un fils reçoit son X de sa mère ;
• les résultats des croisements réciproques diffèrent.

Morgan (1910) a découvert ce mode de transmission avec la mutation « yeux blancs » de la drosophile : femelle aux yeux rouges × mâle aux yeux blancs donne une F1 entièrement aux yeux rouges ; le croisement réciproque (femelle aux yeux blancs × mâle aux yeux rouges) donne des femelles aux yeux rouges et des mâles aux yeux blancs. Ces résultats ont fourni l'un des premiers arguments en faveur de la théorie chromosomique de l'hérédité.

Chez l'Homme, les exemples classiques d'affections récessives liées à l'X sont l'hémophilie A, la myopathie de Duchenne et le daltonisme (vision anormale des couleurs rouge-vert). Chez les femmes, l'un des deux X est inactivé au hasard dans chaque cellule au début du développement (inactivation de l'X, corpuscule de Barr), ce qui fait des femmes hétérozygotes des mosaïques cellulaires.

7. La génétique humaine : les arbres généalogiques

Chez l'Homme, les croisements dirigés sont impossibles et les familles sont petites : l'analyse repose sur les arbres généalogiques (pedigrees). On y recherche successivement :

1. Dominance ou récessivité : si deux parents non atteints ont un enfant atteint, l'allèle responsable est récessif (les parents sont hétérozygotes). Si un enfant atteint a toujours au moins un parent atteint et que la maladie apparaît à chaque génération, l'hypothèse d'un allèle dominant est probable.
2. Localisation autosomique ou liée à l'X : une fille atteinte par un allèle récessif dont le père est sain exclut la localisation sur X ; un père atteint par un allèle dominant ayant une fille saine l'exclut également ; la transmission d'un père atteint à son fils exclut la localisation sur X (pour un gène de la partie propre de l'X).

Le calcul de risque associe ces raisonnements aux probabilités mendéliennes. Par exemple, un individu sain, frère d'un enfant atteint d'une maladie autosomique récessive et né de parents sains, a une probabilité de 2/3 d'être hétérozygote (et non 1/2), puisque le génotype homozygote récessif est exclu par son phénotype. Pour une personne sans antécédent familial, on utilise la fréquence des hétérozygotes dans la population, estimée par la loi de Hardy-Weinberg (section 10). La consanguinité augmente la probabilité que deux parents portent le même allèle rare hérité d'un ancêtre commun, et donc le risque de maladies autosomiques récessives.

Pénétrance incomplète, caractères multifactoriels et hérédité mitochondriale (transmission maternelle) échappent à ces règles simples.

8. Le caryotype et les anomalies chromosomiques

Le caryotype est la représentation ordonnée des chromosomes d'une cellule, classés par paires selon leur taille, la position du centromère et leur profil de bandes après coloration. Il est établi à partir de cellules en métaphase (lymphocytes stimulés en culture, cellules fœtales), bloquées par la colchicine. L'espèce humaine a 2n = 46 chromosomes : 22 paires d'autosomes et une paire de chromosomes sexuels.

Anomalies de nombre.

• Trisomie 21 (syndrome de Down), la plus fréquente des anomalies viables : 47 chromosomes, avec trois chromosomes 21. Elle résulte le plus souvent d'une non-disjonction méiotique, d'origine maternelle dans la grande majorité des cas ; son risque augmente avec l'âge maternel. Plus rarement, elle est due à une translocation robertsonienne, qui peut être héritée d'un parent porteur équilibré.
• Trisomies 13 et 18, beaucoup plus graves.
• Anomalies des chromosomes sexuels : syndrome de Turner (45,X), syndrome de Klinefelter (47,XXY), 47,XXX et 47,XYY, en général de conséquences moins graves que les anomalies autosomiques.

Les anomalies chromosomiques sont une cause majeure de fausses couches précoces. Les anomalies de structure (délétions, duplications, inversions, translocations) peuvent être équilibrées, souvent sans effet chez le porteur mais à l'origine de gamètes déséquilibrés.

9. Le diagnostic prénatal

Le diagnostic prénatal recherche une affection grave chez l'embryon ou le fœtus. Il s'appuie sur plusieurs niveaux :

• Dépistage (évaluation d'un risque, non un diagnostic) : échographie (mesure de la clarté nucale au premier trimestre), dosage de marqueurs sériques maternels, et analyse de l'ADN fœtal libre circulant dans le sang maternel (dépistage prénatal non invasif), très sensible pour la trisomie 21.
• Diagnostic sur des cellules fœtales, prélevées par choriocentèse (biopsie de trophoblaste, à partir d'environ 11 semaines d'aménorrhée) ou amniocentèse (liquide amniotique, à partir d'environ 15 semaines) : caryotype, analyses cytogénétiques moléculaires, recherche d'une mutation connue dans la famille par les techniques de biologie moléculaire (PCR, séquençage, sondes). Ces gestes invasifs comportent un faible risque de fausse couche, de l'ordre de 0,5 % ou moins selon les études récentes.

Ces pratiques, comme le diagnostic préimplantatoire après fécondation in vitro, s'accompagnent d'un conseil génétique et sont encadrées par des règles éthiques et juridiques variables selon les pays.

10. La génétique des populations : la loi de Hardy-Weinberg

Une population est un ensemble d'individus de la même espèce, vivant dans un même espace et se reproduisant entre eux. Son patrimoine génétique (pool génique) est décrit par les fréquences alléliques et génotypiques. Pour un gène à deux allèles A et a, de fréquences p et q (p + q = 1), la fréquence de A se calcule à partir des effectifs génotypiques : p = (2 × N_AA + N_Aa) / (2N).

La loi de Hardy-Weinberg (Hardy, 1908 ; Weinberg, 1908) énonce que, dans une population idéale — effectif très grand, panmixie (unions au hasard), absence de mutation, de sélection et de migration, générations non chevauchantes —, les fréquences alléliques restent constantes d'une génération à l'autre, et les fréquences génotypiques s'établissent dès la première génération d'unions au hasard à :

f(AA) = p² ; f(Aa) = 2pq ; f(aa) = q², avec p² + 2pq + q² = 1.

Cette loi est un modèle de référence (hypothèse nulle) : aucune population réelle ne remplit toutes les conditions, mais l'écart entre fréquences observées et attendues, testé statistiquement (test du χ²), révèle l'action de facteurs évolutifs ou d'un mode d'union non aléatoire. Elle a une conséquence importante : pour un allèle récessif rare, l'essentiel des allèles est porté par des hétérozygotes sains. Si q = 1/100, la fréquence des malades est q² = 1/10 000, mais celle des hétérozygotes est 2pq ≈ 1/50 : il y a environ 200 fois plus d'hétérozygotes que de malades. C'est pourquoi une sélection contre les homozygotes récessifs réduit très lentement la fréquence d'un allèle rare.

11. Les facteurs de variation des populations

La sélection naturelle agit sur les phénotypes : les individus porteurs de certains allèles laissent en moyenne plus de descendants (leur valeur sélective, ou fitness, est plus élevée) dans un environnement donné, et la fréquence de ces allèles augmente. La sélection peut être directionnelle, stabilisante ou diversifiante. Elle peut aussi maintenir un polymorphisme : l'exemple classique est l'avantage de l'hétérozygote pour l'allèle de la drépanocytose (HbS) dans les régions d'endémie du paludisme à Plasmodium falciparum. Les homozygotes SS sont gravement malades, les homozygotes AA plus sensibles au paludisme grave, et les hétérozygotes AS, relativement protégés, ont la valeur sélective la plus élevée : l'allèle S se maintient à des fréquences élevées.

La dérive génétique résulte de l'échantillonnage aléatoire des gamètes à chaque génération. Son effet est d'autant plus fort que la population est petite ; elle conduit à terme à la fixation ou à la perte d'allèles, indépendamment de leur valeur adaptative. L'effet fondateur (population issue de quelques individus) et le goulot d'étranglement (réduction brutale d'effectif) en sont des cas particuliers, fréquents dans les populations isolées.

Les unions non aléatoires (consanguinité, homogamie) ne modifient pas les fréquences alléliques mais augmentent la proportion d'homozygotes.

12. Notion d'espèce et spéciation

Selon la définition biologique de l'espèce (Mayr), une espèce est un ensemble de populations dont les individus peuvent se reproduire entre eux et engendrer une descendance viable et féconde, et qui sont isolées reproductivement des autres ensembles. Le mulet, hybride stérile de l'âne et de la jument, illustre la distinction entre deux espèces proches. Elle ne s'applique ni aux organismes asexués ni aux fossiles, et se heurte aux hybridations fertiles entre espèces reconnues : il existe plusieurs concepts d'espèce (morphologique, phylogénétique), et la délimitation reste en partie conventionnelle.

Barrières reproductives. Elles sont prézygotiques (isolement écologique, temporel, comportemental, mécanique ou gamétique) ou postzygotiques (non-viabilité ou stérilité des hybrides).

Spéciation. C'est la formation de nouvelles espèces par l'apparition d'un isolement reproductif entre populations.

• Spéciation allopatrique : une barrière géographique sépare deux populations, qui divergent sous l'effet de la sélection, de la dérive et des mutations, jusqu'à devenir incapables de se reproduire entre elles. C'est considéré comme le mode le plus fréquent chez les animaux.
• Spéciation sympatrique : l'isolement apparaît sans séparation géographique, par exemple par changement d'hôte chez des insectes, ou par polyploïdisation, fréquente chez les plantes : un hybride stérile dont le génome est doublé devient fertile et isolé de ses parents (le blé tendre, hexaploïde, provient d'hybridations suivies de polyploïdisations).

Erreurs et confusions fréquentes

• « En anaphase I, les chromatides sœurs se séparent. » En anaphase I, ce sont les chromosomes homologues ; les chromatides sœurs se séparent en anaphase II.
• « Un test-cross à quatre phénotypes prouve que les gènes sont indépendants. » Il faut aussi des proportions égales : quatre phénotypes en proportions inégales, avec deux phénotypes parentaux majoritaires, signent des gènes liés.
• « Le pourcentage de recombinaison peut dépasser 50 %. » Il est au plus de 50 %, valeur qui ne distingue pas des gènes très éloignés de gènes indépendants.
• « Un frère sain d'un enfant atteint d'une maladie récessive a 1/2 de risque d'être hétérozygote. » Le risque est de 2/3, le génotype homozygote récessif étant exclu par son phénotype.
• « Un allèle dominant est forcément plus fréquent dans la population. » La dominance est une relation entre allèles chez l'hétérozygote, indépendante de la fréquence (l'achondroplasie est dominante et rare).
• « La loi de Hardy-Weinberg décrit l'évolution des populations. » Elle décrit une population qui n'évolue pas ; elle sert de référence pour détecter les facteurs d'évolution.
• « La dérive génétique favorise les allèles avantageux. » Elle est aléatoire et peut fixer un allèle défavorable, surtout dans les petites populations.

À retenir

• La méiose produit quatre cellules haploïdes génétiquement différentes grâce aux brassages inter- et intrachromosomiques.
• La fécondation rétablit la diploïdie et multiplie les combinaisons.
• Monohybridisme : 3/4 – 1/4 en F2 avec dominance ; 1/2 – 1/2 en test-cross.
• Dihybridisme, gènes indépendants : 9/3/3/1 en F2 ; 1/4 × 4 en test-cross.
• Gènes liés : phénotypes parentaux majoritaires ; 1 % de recombinaison = 1 cM.
• Hérédité liée à l'X : mâles hémizygotes, croisements réciproques différents, pas de transmission père-fils.
• L'analyse d'un arbre généalogique détermine dominance ou récessivité, puis localisation autosomique ou liée au sexe.
• Les aneuploïdies résultent surtout de non-disjonctions méiotiques ; le caryotype les révèle.
• Hardy-Weinberg : p², 2pq, q² dans une population idéale ; c'est un modèle de référence.
• Mutation, sélection, dérive et migration modifient les fréquences alléliques ; l'isolement reproductif conduit à la spéciation.

1. Écosystème, biotope, biocénose, niche

L'écosystème (النظام البيئي), terme proposé par A. G. Tansley en 1935, est l'ensemble formé par une communauté d'êtres vivants et son milieu physico-chimique, liés par des échanges permanents de matière et d'énergie. L'écriture « écosystème = biotope + biocénose » est commode mais omet l'essentiel : les interactions.

• Biotope : ensemble des facteurs abiotiques d'un lieu (climat, sol, eau, relief), décrit par des paramètres mesurables (température, pH, salinité, éclairement…).
• Biocénose : ensemble des populations de toutes les espèces vivant dans un même biotope (phytocénose, zoocénose, microbiocénose).
• Population : individus d'une même espèce occupant un espace donné au même moment et susceptibles de se reproduire entre eux.
• Biome : grand ensemble d'écosystèmes d'une région climatique, défini par sa formation végétale dominante (forêt tropicale humide, désert, forêt sclérophylle méditerranéenne…).

L'habitat est le lieu où vit une espèce ; la niche écologique est la place qu'elle occupe dans l'écosystème. Après Grinnell (exigences vis-à-vis du milieu) et Elton (rôle trophique), G. E. Hutchinson (1957) a défini la niche comme un hypervolume à n dimensions : chaque axe est un facteur ou une ressource, et l'hypervolume contient les conditions permettant à l'espèce de se maintenir indéfiniment. On distingue la niche fondamentale, limitée par la seule physiologie, et la niche réalisée, portion effectivement occupée en présence de compétiteurs et de prédateurs, généralement plus étroite.

2. Les facteurs écologiques et leurs lois d'action

Un facteur écologique est tout élément du milieu susceptible d'agir directement sur les êtres vivants au moins durant une phase de leur cycle. Les facteurs abiotiques sont climatiques (lumière, température, précipitations, humidité, vent), édaphiques (texture, pH, calcaire actif, salinité, éléments minéraux), topographiques (altitude, pente, exposition) ou hydrologiques (courant, O₂ dissous). Les facteurs biotiques regroupent les actions des êtres vivants les uns sur les autres, y compris les actions humaines (pâturage, défrichement, irrigation). La topographie est un facteur indirect : elle agit en modifiant la température ou l'insolation.

Loi du minimum (Liebig, 1840). Le rendement d'une culture est commandé par l'élément nutritif le moins disponible par rapport aux besoins. Blackman (1905) a généralisé la notion de facteur limitant. Cette loi vaut surtout en régime stationnaire et pour des ressources indépendantes ; les co-limitations (azote et phosphore chez le phytoplancton, par exemple) sont fréquentes.

Loi de tolérance (Shelford, 1911-1913). Pour chaque facteur, un organisme ne prospère qu'entre une limite inférieure et une limite supérieure qui encadrent un optimum. La courbe de réponse, en cloche, comporte une zone optimale (croissance et reproduction maximales), deux zones de stress (survie sans reproduction normale) et, au-delà des limites, des zones létales. L'amplitude entre les limites est la valence écologique. Une espèce à large valence est euryèce (euryhaline, eurytherme) ; une espèce à faible valence est sténoèce. Les espèces sténoèces sont de bons bio-indicateurs, principe des indices biotiques fondés sur les macro-invertébrés des cours d'eau. Les limites ne sont pas fixes : elles varient avec le stade de développement, l'acclimatation et les autres facteurs (une eau chaude, moins riche en O₂, réduit la tolérance à l'hypoxie).

3. L'influence des facteurs écologiques sur la répartition des êtres vivants

À l'échelle planétaire, la répartition des biomes est commandée d'abord par la température et les précipitations annuelles (diagramme de Whittaker), puis modulée par le sol, le feu et l'histoire biogéographique. Des climats semblables portent sur des continents différents des végétations de même physionomie mais d'espèces différentes : c'est la convergence, bien illustrée par les cinq régions à climat méditerranéen.

Le long d'un gradient d'altitude, la température baisse d'environ 0,5 à 0,7 °C par 100 m, tandis que les précipitations augmentent généralement sur les versants exposés aux vents humides. Il en résulte un étagement de la végétation, chaque ceinture étant dominée par des espèces dont la valence thermique et hydrique correspond à l'étage. L'exposition décale les étages : l'ubac (versant nord) plus frais et plus humide que l'adret les fait descendre plus bas.

Le quotient pluviothermique d'Emberger. Pour la région méditerranéenne, L. Emberger a proposé (1930, formulation révisée en 1955) :

Q₂ = 2000 P / (M² − m²)

où P est la pluviosité annuelle (mm), M la moyenne des maxima du mois le plus chaud et m la moyenne des minima du mois le plus froid, en kelvins. Plus Q₂ est élevé, plus le climat est humide. Chaque station est placée sur un climagramme (Q₂ en ordonnée, m en °C en abscisse) qui donne l'étage bioclimatique (saharien, aride, semi-aride, subhumide, humide, per-humide) et sa variante thermique (hiver chaud, tempéré, frais, froid). Les limites entre étages dépendent de m : il n'existe pas de seuil unique de Q₂.

Exemples marocains. Du saharien au humide, le Maroc offre une gamme complète de bioclimats (Benabid, 2000) :

• l'arganier (Argania spinosa, Sapotacées), endémique, forme des peuplements dans le Sud-Ouest (plaine du Souss, piémonts du Haut Atlas occidental et de l'Anti-Atlas), sous bioclimat aride à semi-aride. L'arganeraie est réserve de biosphère de l'UNESCO depuis 1998 ;
• le cèdre de l'Atlas (Cedrus atlantica) forme des forêts dans le Rif, le Moyen Atlas et le Haut Atlas oriental, aux étages subhumide et humide à hiver froid, en gros entre 1 400 et 2 600 m selon les massifs. Une réserve de biosphère « Cèdre de l'Atlas » a été désignée en 2016.

L'aire d'une espèce est la projection géographique de sa niche réalisée : elle dépend des limites de tolérance mais aussi des interactions biotiques et des actions humaines (le surpâturage et les coupes ont réduit l'aire actuelle de ces deux essences par rapport à leur aire climatique potentielle).

Un facteur biotique peut fixer une limite de répartition. Sur la côte écossaise, J. H. Connell (1961) a étudié deux cirripèdes : Chthamalus stellatus en haut de l'estran, Semibalanus balanoides (alors Balanus balanoides) plus bas. Les larves de Chthamalus se fixent aussi en zone basse ; après élimination expérimentale de Semibalanus, elles y survivent. La limite inférieure de Chthamalus est donc fixée par la compétition, alors que la limite supérieure de Semibalanus est fixée par la dessiccation, c'est-à-dire par sa tolérance physiologique.

4. Les relations interspécifiques

Compétition. Elle s'exerce par exploitation (consommation d'une même ressource) ou par interférence (agressivité, territorialité, allélopathie). G. F. Gause (1934) a montré que Paramecium aurelia et P. caudatum, qui prospèrent chacune seule, ne coexistent pas en milieu homogène nourri de bactéries : P. caudatum est éliminée. D'où le principe d'exclusion compétitive : deux espèces de niches identiques ne coexistent pas durablement dans un milieu stable et homogène. La coexistence résulte du partage des ressources (différenciation des niches), de l'hétérogénéité du milieu ou de perturbations. Sur le temps évolutif, la compétition peut produire un déplacement de caractères. Dans le modèle de Lotka-Volterra, dN₁/dt = r₁N₁(K₁ − N₁ − α₁₂N₂)/K₁ ; la coexistence stable exige que chaque espèce se limite plus elle-même qu'elle ne limite l'autre.

Prédation. Le modèle proie-prédateur de Lotka-Volterra prédit des oscillations couplées, les pics du prédateur suivant ceux de la proie. Les cycles du lynx et du lièvre d'Amérique (registres de la Compagnie de la baie d'Hudson) en sont l'exemple classique, mais ils dépendent aussi des ressources végétales du lièvre : l'interprétation proie-prédateur stricte est une simplification. La réponse fonctionnelle de Holling (types I, II saturant, III sigmoïde) relie la consommation par prédateur à la densité de proies. La prédation peut accroître la diversité : quand R. T. Paine (1966) a retiré l'étoile de mer Pisaster, une moule a monopolisé l'estran et la diversité a chuté. Pisaster est une espèce clé de voûte.

Parasitisme. Ectoparasites (tiques) ou endoparasites (vers plats, protozoaires), à cycle monoxène ou hétéroxène : la grande douve (Fasciola hepatica) a pour hôte définitif le mouton et pour hôte intermédiaire un gastéropode d'eau douce. Les parasitoïdes, dont la larve tue l'hôte, sont utilisés en lutte biologique.

Symbiose. Dans l'usage francophone de l'enseignement, la symbiose est un mutualisme étroit et durable, souvent obligatoire ; en anglais, symbiosis englobe toute association intime durable, parasitisme compris. Exemples : nodosités des Fabacées à Rhizobium fixateurs de N₂ (chapitres 05 et 15), mycorhizes, lichens (bio-indicateurs de la qualité de l'air), coraux et zooxanthelles (le « blanchissement » traduit la rupture de l'association lors d'un réchauffement durable de l'eau).

5. Relations intraspécifiques et régulation des populations

Les individus d'une espèce coopèrent (effet de groupe) ou entrent en compétition (territorialité, hiérarchie). Sans limitation, une population croît exponentiellement (dN/dt = rN) ; avec des ressources limitées, elle suit le modèle logistique dN/dt = rN(1 − N/K), où K est la capacité de charge ; la croissance absolue est maximale pour N = K/2. Les facteurs dépendants de la densité (compétition, maladies, prédation) régulent la population ; les facteurs indépendants de la densité (gel, sécheresse exceptionnelle) la font fluctuer. Le continuum des stratégies r et K reste une simplification utile, intégrée aujourd'hui dans la théorie des traits d'histoire de vie.

Erreurs et confusions fréquentes

• Confondre habitat et niche. L'habitat est un lieu, la niche un hypervolume de conditions et de ressources : deux espèces d'un même habitat peuvent avoir des niches différentes.
• Prendre pour limitant le facteur le plus faible en valeur absolue. Le facteur limitant est le plus insuffisant par rapport aux besoins.
• Assimiler valence écologique et optimum. Deux espèces de même optimum peuvent avoir des valences très différentes.
• Croire que la répartition ne dépend que du climat. L'expérience de Connell montre qu'une limite peut être fixée par la compétition ; l'aire observée traduit la niche réalisée.
• Employer « symbiose » sans préciser le sens. Mutualisme étroit en français scolaire, association durable quelconque en anglais.
• Calculer Q₂ en °C ou avec des moyennes mensuelles. M et m sont des moyennes de maxima et de minima, converties en kelvins.
• Lire le principe de Gause comme une loi absolue. Il suppose des niches identiques dans un milieu homogène et stable ; dans la nature, la coexistence est la règle.

À retenir

• Écosystème = biocénose + biotope + leurs interactions (Tansley, 1935).
• Niche de Hutchinson : hypervolume à n dimensions ; niche réalisée incluse dans la niche fondamentale.
• Liebig : le facteur le plus insuffisant par rapport aux besoins contrôle le rendement.
• Shelford : optimum, zones de stress, limites létales ; valence écologique ; sténoèces bio-indicateurs.
• Température et précipitations commandent les biomes ; altitude et exposition produisent l'étagement.
• Q₂ = 2000 P / (M² − m²), M et m en kelvins, lu sur un climagramme avec m.
• Arganier (aride à semi-aride) et cèdre de l'Atlas (subhumide à humide, montagne) illustrent l'étagement marocain.
• Compétition (−/−), prédation et parasitisme (+/−), mutualisme (+/+), commensalisme (+/0), amensalisme (−/0).
• Exclusion compétitive (Gause) ; coexistence par différenciation des niches.
• Logistique : dN/dt = rN(1 − N/K) ; régulation par les facteurs dépendants de la densité.

1. Chaînes et réseaux trophiques

Une chaîne alimentaire (السلسلة الغذائية) est une suite d'organismes dont chacun se nourrit du précédent ; dans la réalité, les chaînes s'entrecroisent en un réseau trophique (الشبكة الغذائية). Les niveaux trophiques sont : les producteurs primaires (autotrophes photosynthétiques, mais aussi chimiolithoautotrophes des sources hydrothermales) ; les consommateurs primaires (herbivores) ; les consommateurs secondaires et tertiaires (carnivores) ; les détritivores (lombrics, collemboles, cloportes), qui fragmentent la matière organique morte, et les décomposeurs (bactéries, champignons), qui la minéralisent.

La chaîne de pâturage part de la matière vivante, la chaîne détritique de la matière morte. En forêt, plus de 90 % de la production primaire nette rejoint la chaîne détritique ; dans le plancton, une part bien plus forte est broutée. Un omnivore reçoit un niveau trophique fractionnaire : 1 + moyenne pondérée des niveaux de ses proies (un poisson se nourrissant à parts égales de zooplancton herbivore, niveau 2, et de petits carnivores, niveau 3, est au niveau 3,5).

Le contrôle ascendant (bottom-up) est exercé par les ressources ; le contrôle descendant (top-down) par les prédateurs, dont l'effet se propage en cascade trophique : plus de carnivores, moins d'herbivores, plus de producteurs.

2. Le flux d'énergie

Conformément aux deux principes de la thermodynamique, l'énergie se conserve, mais chaque transformation en dégrade une partie en chaleur inutilisable. Ainsi l'énergie traverse l'écosystème selon un flux unidirectionnel, alors que la matière y circule selon des cycles. R. L. Lindeman (1942) a fondé cette approche « trophodynamique ».

Budget d'un consommateur (par unité de surface et de temps) : I, énergie ingérée ; F, énergie des fèces ; A = I − F, énergie assimilée (certains auteurs retranchent aussi l'excrétion urinaire) ; R, respiration (métabolisme, activité, thermorégulation, chapitre 10) ; P = A − R, production secondaire nette (croissance, reproduction), seule énergie disponible pour le niveau suivant. On définit :

• le rendement d'assimilation A/I ;
• le rendement de production nette P/A ;
• le rendement de consommation I_n/P_n−1 (part de la production du niveau inférieur effectivement ingérée) ;
• le rendement écologique (efficacité de Lindeman) P_n/P_n−1 = (I_n/P_n−1) × (A_n/I_n) × (P_n/A_n).

La « règle des 10 % » n'est qu'un repère : les valeurs mesurées vont d'environ 2 % à plus de 20 %, plus élevées dans les réseaux aquatiques dominés par des ectothermes. Cette perte explique que les chaînes dépassent rarement 4 à 5 maillons : avec 10 % par transfert, le 5^e niveau ne dispose que de 10⁻⁴ de la PPN.

Productivité des écosystèmes. La PPN mondiale est estimée à environ 105 PgC/an (1 Pg = 10¹⁵ g), partagée presque également entre continents (environ 56) et océans (environ 49) (Field et al., 1998). Sur les continents, elle est surtout limitée par l'eau et la température ; en mer, par les nutriments (upwellings très productifs, gyres pauvres).

Ces repères (Whittaker, 1975) montrent que l'océan ouvert, peu productif par m², pèse lourd dans le bilan mondial par sa surface.

3. Les pyramides écologiques

• La pyramide des nombres peut être inversée (un chêne porte des milliers de chenilles).
• La pyramide des biomasses (stock, g/m²) peut être inversée dans le plancton : le phytoplancton, renouvelé en quelques jours (P/B très élevé), entretient par un broutage continu une biomasse de zooplancton plus forte.
• La pyramide des productions (flux, kJ · m⁻² · an⁻¹) n'est jamais inversée : un niveau ne peut produire plus d'énergie qu'il n'en reçoit.

Le rapport P/B est le taux de renouvellement ; B/P est le temps de renouvellement (quelques jours pour le phytoplancton, des décennies pour une forêt).

4. Les cycles biogéochimiques

Un cycle relie des réservoirs (atmosphère, hydrosphère, biosphère, lithosphère) par des flux. À l'état stationnaire, le temps de résidence dans un réservoir = stock / flux sortant.

Carbone. Le cycle court (de l'année au millénaire) associe photosynthèse, respiration et décomposition (chapitres 06 et 10), ainsi que les échanges océan-atmosphère (pompe physique de dissolution, pompe biologique d'export de carbone organique en profondeur). Le cycle long (10⁵ à 10⁸ ans) associe l'altération des silicates, qui consomme du CO₂, le stockage dans les carbonates et la matière organique sédimentaire, et le dégazage volcanique et métamorphique (chapitres 16 et 18). Ordres de grandeur des réservoirs (GtC) : atmosphère environ 870 à 880 au début des années 2020 ; océan environ 38 000 (surtout carbone inorganique dissous) ; végétation 450 à 650 ; sols 1 500 à 2 400 (hors pergélisol) ; roches plusieurs dizaines de millions (GIEC, 2021). Sur 2012-2021, environ 10 GtC/an d'émissions fossiles et environ 1 GtC/an liées à l'usage des terres se sont réparties en environ 5 GtC/an dans l'atmosphère, 3 dans l'océan et 3 dans la biosphère continentale (Friedlingstein et al., 2022). Le CO₂ atmosphérique est passé d'environ 280 ppm (préindustriel) à environ 420 ppm (2023) ; 1 ppm ≈ 2,1 GtC.

Azote. Le diazote (78 % des molécules de l'air) n'est utilisable que par certains procaryotes :

• fixation par la nitrogénase, inactivée par O₂ : N₂ + 8 H⁺ + 8 e⁻ + 16 ATP → 2 NH₃ + H₂ + 16 ADP + 16 P_i ; fixateurs symbiotiques (Rhizobium et genres voisins avec les Fabacées, Frankia) ou libres (Azotobacter, cyanobactéries à hétérocystes) ;
• assimilation de NO₃⁻ et NH₄⁺ par les végétaux (chapitre 05) ;
• ammonification : minéralisation de l'azote organique en NH₄⁺ ;
• nitrification, oxydation aérobie par des chimiolithoautotrophes : NH₄⁺ → NO₂⁻ (Nitrosomonas, archées nitrifiantes) puis NO₂⁻ → NO₃⁻ (Nitrobacter, Nitrospira) ; certaines Nitrospira réalisent les deux étapes (« comammox », décrit en 2015) ;
• dénitrification : en anoxie, des bactéries anaérobies facultatives (Pseudomonas) utilisent NO₃⁻ comme accepteur d'électrons et le réduisent en N₂, avec production de N₂O, gaz à effet de serre ; l'anammox (NH₄⁺ + NO₂⁻ → N₂ + 2 H₂O) est une autre voie de retour à N₂.

Le procédé Haber-Bosch fixait environ 120 Tg N/an vers 2005 (Galloway et al., 2008), soit autant que la fixation biologique naturelle des continents.

Phosphore. Cycle sédimentaire, sans phase gazeuse significative. Libéré par l'altération de l'apatite, absorbé sous forme d'orthophosphates, il est peu mobile dans les sols (adsorbé sur les oxydes de Fe et Al en sol acide, précipité en phosphates de calcium en sol calcaire) ; les mycorhizes facilitent son absorption. Entraîné vers la mer, il sédimente et ne redevient disponible qu'à l'échelle géologique, par soulèvement et érosion. Les phosphorites en sont la forme concentrée : au Maroc, les séries phosphatées des Ouled Abdoun, des Gantour et de Meskala se sont déposées du Crétacé supérieur (Maastrichtien) à l'Éocène (Michard et al., 2008), et le Maroc détient environ 70 % des réserves mondiales connues de roche phosphatée selon l'USGS (2024). Dans la plupart des lacs, P est le nutriment limitant : D. W. Schindler (1974) a séparé un lac expérimental en deux par un rideau ; seule la moitié enrichie en C, N et P a connu une prolifération algale.

5. L'utilisation de la matière organique et inorganique

Le sol. La matière organique morte subit la minéralisation (CO₂, NH₄⁺, NO₃⁻, phosphates… utilisables par les plantes) et l'humification, qui forme l'humus, stable, lui-même minéralisé lentement (de l'ordre de 1 à 2 % par an en sol cultivé tempéré). L'humus s'associe aux argiles par des ponts cationiques (Ca²⁺) en complexe argilo-humique, chargé négativement, qui retient les cations échangeables (capacité d'échange cationique, CEC) et stabilise la structure ; les anions comme NO₃⁻ ne sont pas retenus et sont lessivés. Le rapport C/N règle la décomposition : une litière à C/N élevé (paille, aiguilles de résineux, au-delà de 50) se décompose lentement, et les microbes immobilisent l'azote minéral du sol (« faim d'azote ») ; l'humus d'un sol fertile a un C/N voisin de 10.

Le compostage est une décomposition aérobie contrôlée (C/N initial visé d'environ 25 à 35) : phase mésophile ; phase thermophile (environ 50 à 70 °C), où quelques jours au-delà d'environ 55 °C détruisent une grande partie des pathogènes et des graines d'adventices ; refroidissement et maturation, où les champignons dégradent cellulose et lignine. Le compost mûr (C/N d'environ 10 à 15) est un amendement qui améliore structure et CEC, pas un engrais concentré.

Les engrais restituent les éléments exportés par les récoltes (chapitre 05). Minéraux (ammonitrates, urée, superphosphates, KCl) ou organiques (fumiers, lisiers libérés au rythme de la minéralisation), ils suivent une loi de rendements décroissants (Mitscherlich). La fertilisation raisonnée ajuste la dose au bilan besoins de la culture / fournitures du sol ; l'excédent devient polluant.

Pollutions. L'eutrophisation résulte d'apports excessifs de N et surtout de P : proliférations d'algues et de cyanobactéries, puis décomposition consommatrice d'O₂ jusqu'à l'hypoxie. Les nitrates gagnent les nappes ; l'OMS retient une valeur guide de 50 mg/L de NO₃⁻ pour l'eau de boisson (chapitre 17). Les rejets organiques sont mesurés par la demande biochimique en oxygène (DBO₅). Les micropolluants persistants (organochlorés, PCB, mercure, cadmium) posent le problème de la bioamplification.

Bioconcentration, bioaccumulation, bioamplification. La bioconcentration est l'absorption directe depuis l'eau ; la bioaccumulation, l'augmentation de la concentration dans un organisme au cours du temps, toutes voies confondues ; la bioamplification, l'augmentation d'un niveau trophique au suivant. Une substance est bioamplifiable si elle est persistante, liposoluble et peu excrétée. Le mécanisme découle du flux d'énergie : l'essentiel de la matière ingérée est respiré, le polluant est retenu. Dans un estuaire de Long Island, Woodwell et al. (1967) ont mesuré du DDT à environ 5 × 10⁻⁵ ppm dans l'eau, quelques centièmes de ppm dans le plancton, quelques dixièmes à quelques ppm chez les poissons et jusqu'à plusieurs dizaines de ppm chez des oiseaux piscivores ; le DDE, métabolite du DDT, amincit la coquille des œufs des rapaces. Le méthylmercure suit la même logique (maladie de Minamata, identifiée en 1956). La convention de Stockholm (2001) encadre les polluants organiques persistants.

Erreurs et confusions fréquentes

• Dire que l'énergie se recycle. Elle suit un flux unidirectionnel et finit en chaleur ; seule la matière est recyclée.
• Confondre biomasse et production. La biomasse est un stock, la production un flux ; seule la pyramide des productions ne s'inverse jamais.
• Calculer le rendement écologique avec l'énergie ingérée. Il rapporte la production nette d'un niveau à celle du niveau précédent.
• Appliquer « 10 % » comme une loi. C'est un repère ; les rendements réels vont de quelques % à plus de 20 %.
• Confondre nitrification et dénitrification. La première est une oxydation aérobie (NH₄⁺ → NO₃⁻), la seconde une réduction anaérobie (NO₃⁻ → N₂) ; aucune ne fixe l'azote.
• Attribuer la fixation de N₂ à la Fabacée. C'est la nitrogénase des bactéries symbiotiques qui fixe N₂.
• Confondre bioaccumulation et bioamplification. La première est interne à un organisme dans le temps, la seconde se mesure entre niveaux trophiques.

À retenir

• Réseau trophique : producteurs, consommateurs, détritivores et décomposeurs ; chaînes de pâturage et détritiques.
• A = I − F ; P = A − R.
• Rendement écologique = consommation × assimilation × production nette ; repère : environ 10 %.
• Endothermes : P/A de 1 à 3 %, à cause de la thermorégulation.
• Énergie : flux unidirectionnel ; matière : cycles.
• Pyramides des nombres et des biomasses inversables ; pyramide des productions jamais.
• PPN mondiale : environ 105 PgC/an, moitié continents, moitié océans.
• Azote : fixation, ammonification, nitrification (aérobie), dénitrification (anaérobie) ; Haber-Bosch égale la fixation naturelle terrestre.
• Phosphore : cycle sédimentaire ; souvent limitant en eau douce.
• Humification, minéralisation, complexe argilo-humique, C/N.
• Bioamplification : substances persistantes, liposolubles, peu excrétées.

1. L'altération des roches

L'altération désigne l'ensemble des transformations d'une roche au contact de l'atmosphère, de l'hydrosphère et de la biosphère. Elle se produit sur place, sans déplacement notable. L'érosion (التعرية), elle, enlève et déplace les produits de l'altération.

L'altération mécanique, ou désagrégation, fragmente la roche sans changer sa composition : gélifraction (l'eau qui gèle dans les fissures augmente de volume d'environ 9 %), thermoclastie (écarts thermiques des déserts), haloclastie (cristallisation de sels dans les pores), décompression après enlèvement des terrains sus-jacents, action des racines.

L'altération chimique transforme les minéraux. Elle est d'autant plus active que le climat est chaud et humide. Ses principaux mécanismes sont les suivants :

• la dissolution. Pour les carbonates : CaCO₃ + CO₂ + H₂O ⇌ Ca²⁺ + 2 HCO₃⁻. La dissolution augmente avec la pression partielle de CO₂, élevée dans les sols grâce à la respiration des racines et des micro-organismes. Elle est aussi favorisée par une eau froide, qui dissout mieux le CO₂. C'est l'origine des karsts ;
• l'hydrolyse des silicates, qui est le mécanisme majeur. Exemple de l'orthose donnant de la kaolinite : 2 KAlSi₃O₈ + 2 H⁺ + 9 H₂O → Al₂Si₂O₅(OH)₄ + 2 K⁺ + 4 H₄SiO₄. Les cations (K⁺, Na⁺, Ca²⁺) et une partie de la silice partent en solution ; Al reste en place dans de nouveaux minéraux, les argiles ;
• l'oxydation de Fe²⁺ en Fe³⁺, qui donne les oxydes et hydroxydes responsables des teintes rouges et ocre ;
• l'hydratation, par exemple le passage de l'anhydrite CaSO₄ au gypse CaSO₄·2H₂O.

Les minéraux de haute température (olivine, pyroxènes, plagioclases calciques) s'altèrent le plus vite, le quartz est le plus résistant : cette série de Goldich reproduit l'ordre de cristallisation de Bowen (chapitre 18), d'où la dominance du quartz dans les sables.

Plus l'hydrolyse est poussée, plus la silice est évacuée : bisiallitisation (smectites ; climats tempérés ou à saison sèche, milieux mal drainés), monosiallitisation (kaolinite ; climats chauds et humides), allitisation (gibbsite Al(OH)₃, toute la silice évacuée ; climat équatorial bien drainé, latérites et bauxites).

2. Érosion et transport

Les agents de l'érosion et du transport sont l'eau courante, la mer (houle, courants), le vent, la glace et la gravité (éboulements, glissements, coulées). Un cours d'eau transporte sa charge en solution (ions issus de l'altération chimique), en suspension (argiles, silts) et comme charge de fond (sables et graviers déplacés par roulement ou saltation).

Les fleuves apportent à l'océan environ 20 milliards de tonnes de sédiments en suspension par an. Une part importante vient des bassins montagneux d'Asie du Sud et de l'Est (Milliman et Syvitski, 1992). Les barrages retiennent aujourd'hui une fraction notable de ce flux.

Le diagramme de Hjulström (1935) représente, en fonction de la taille des grains, la vitesse du courant nécessaire pour les éroder et la vitesse en dessous de laquelle ils se déposent. Les deux échelles sont logarithmiques. Les sables d'environ 0,1 à 0,5 mm sont les plus faciles à éroder ; argiles et silts fins exigent des vitesses d'érosion plus élevées à cause de la cohésion, mais une fois en suspension ne se déposent qu'en eau presque calme ; entre les deux courbes s'étend le domaine de transport, très large pour les fines.

Le transport trie les particules par taille. Il les use aussi : les grains s'émoussent et s'arrondissent, et leur taille diminue vers l'aval. Les formes des grains de quartz sont des indices précieux. Un grain émoussé-luisant signe un transport aquatique prolongé. Un grain rond-mat, à surface dépolie, signe un transport éolien, car les chocs ne sont pas amortis par l'eau.

3. Sédimentation et milieux de dépôt

La sédimentation (الترسب) est mécanique (baisse d'énergie de l'agent de transport), chimique (sursaturation, cas des évaporites) ou biologique (squelettes carbonatés ou siliceux, matière organique). Le faciès d'une roche est l'ensemble de ses caractères lithologiques et paléontologiques. Il traduit les conditions de son milieu de dépôt.

En profondeur, la sédimentation carbonatée est contrôlée par la profondeur de compensation des carbonates (CCD). Sous cette profondeur, de l'ordre de 4 à 5 km dans les océans actuels, la calcite se dissout plus vite qu'elle ne s'accumule. Le fond ne reçoit alors plus que des argiles rouges ou des boues siliceuses. Une turbidite se dépose à partir d'un courant de turbidité, c'est-à-dire d'une avalanche sous-marine de sédiments. Chaque banc est granoclassé : les grains passent des plus grossiers à la base aux plus fins au sommet.

Les évaporites précipitent quand l'eau de mer se concentre dans un bassin isolé ou une sebkha. Les sels précipitent par solubilité croissante : carbonates (concentration d'environ 2 fois celle de l'eau de mer), gypse (4 à 5 fois), halite NaCl (10 à 11 fois), puis sels de potassium et de magnésium. Une épaisse série de halite suppose donc des apports répétés d'eau de mer et une évaporation prolongée. Le cas classique est la crise de salinité messinienne en Méditerranée, entre 5,97 et 5,33 Ma environ.

4. La diagenèse

La diagenèse regroupe les transformations qui changent un sédiment meuble en roche cohérente. Elle se déroule à faible profondeur, à basse température (en gros moins de 150 à 200 °C) et avant tout métamorphisme. Ses processus sont la compaction (une boue argileuse peut passer d'environ 70 % de porosité à moins de 10 %), la cimentation (calcite, silice, oxydes de fer), la dissolution sous pression, la recristallisation (aragonite → calcite), la dolomitisation (Mg²⁺ remplace une partie du Ca²⁺) et la maturation de la matière organique : le kérogène produit de l'huile dans la « fenêtre à huile » (en gros 60 à 120-150 °C), puis du gaz ; les débris végétaux évoluent en tourbe, lignite, houille puis anthracite (houillification, avec enrichissement en carbone).

Grâce à la diagenèse, un sable devient un grès, une vase calcaire devient un calcaire, et une boue argileuse devient une argilite. Sous l'effet de la schistosité, une argilite peut ensuite devenir un schiste ; on entre alors dans le métamorphisme.

5. Les roches sédimentaires

Un conglomérat (éléments arrondis, longuement transportés) se distingue d'une brèche (éléments anguleux, peu transportés). Une arkose, grès riche en feldspaths, traduit l'érosion rapide d'un socle granitique peu altéré chimiquement. Les phosphorites marocaines se sont déposées du Maastrichtien à l'Éocène (bassins des Ouled Abdoun, des Gantour et de Meskala). Ce sont des sédiments marins de plate-forme, riches en débris de vertébrés, déposés sous l'influence de courants riches en nutriments (Michard et al., 2008 ; voir chapitre 15).

6. La stratigraphie et la datation relative

La stratigraphie étudie la succession des couches, ou strates, pour reconstituer l'histoire de la Terre. Ses principes fondamentaux remontent pour la plupart à Nicolas Sténon (1669) :

• superposition : une couche est plus récente que celle qu'elle recouvre, sauf si la série a été renversée ;
• horizontalité originelle : les sédiments se déposent en couches à peu près horizontales. Des couches fortement inclinées ont donc été déformées après leur dépôt ;
• continuité latérale : une couche a le même âge sur toute son étendue ;
• recoupement : une structure qui en recoupe une autre est plus récente qu'elle. C'est le cas d'une faille, d'un filon ou d'un pluton ;
• inclusion : les fragments inclus dans une roche sont plus anciens qu'elle, comme les galets d'un conglomérat ou les enclaves d'un granite ;
• identité paléontologique : des couches qui contiennent les mêmes fossiles stratigraphiques ont le même âge.

Limite du principe de continuité : un faciès peut migrer latéralement au cours du temps (sable littoral lors d'une transgression) ; il est alors diachrone.

Un bon fossile stratigraphique (مستحاثة) appartient à une espèce qui a eu une courte durée d'existence (évolution rapide), une large répartition géographique (souvent planctonique ou nectonique, indépendante du faciès) et une abondance suffisante. Exemples : trilobites et graptolites au Paléozoïque, ammonites au Mésozoïque, foraminifères planctoniques et nannofossiles calcaires au Cénozoïque. Un fossile de faciès, comme un corail constructeur, renseigne au contraire sur le milieu de dépôt et non sur l'âge. La biozone est l'unité biostratigraphique.

Une discordance angulaire sépare deux séries dont les pendages sont différents. Elle enregistre une succession d'événements : dépôt de la série inférieure, déformation, émersion et érosion, puis nouvelle transgression et dépôt de la série supérieure. Elle implique donc une lacune de sédimentation ou d'érosion. D'autres méthodes complètent la biostratigraphie : la lithostratigraphie, la magnétostratigraphie (inversions du champ magnétique) et la chimiostratigraphie (isotopes du carbone et de l'oxygène).

L'échelle chronostratigraphique internationale est tenue à jour par la Commission internationale de stratigraphie. On en retiendra quelques limites : base du Cambrien, environ 538,8 Ma ; limite Permien-Trias, environ 251,9 Ma ; limite Trias-Jurassique, environ 201,4 Ma ; limite Jurassique-Crétacé, environ 145 Ma ; limite Crétacé-Paléogène, 66,0 Ma ; base du Quaternaire, 2,58 Ma. Les deux crises biologiques majeures de la fin du Permien et de la fin du Crétacé servent de limites entre les ères.

7. La datation absolue (radiochronologie)

Un isotope radioactif « père » se désintègre en isotope « fils » selon une loi exponentielle : N = N₀ e^−λt. La constante λ est la constante de désintégration. La période, ou demi-vie, vaut T = ln 2 / λ. Si le système est resté clos et ne contenait pas d'isotope fils au départ, l'âge est donné par :

t = (1/λ) × ln(1 + F*/P)

où F* désigne le nombre d'isotopes fils radiogéniques et P le nombre d'isotopes pères actuels. L'âge obtenu est celui de la fermeture du système, c'est-à-dire le moment où le minéral a refroidi sous sa température de fermeture. Celle-ci dépend du couple isotopique et du minéral. C'est pourquoi un même granite peut donner des âges différents selon la méthode employée.

Méthode du carbone 14. Vivant, un organisme garde le rapport ¹⁴C/C de l'atmosphère ; à sa mort, les échanges cessent et le ¹⁴C décroît. Le résultat est corrigé par une courbe d'étalonnage, car la production atmosphérique de ¹⁴C a varié.

Méthode K-Ar. Seule une fraction d'environ 10,7 % du ⁴⁰K se désintègre en ⁴⁰Ar ; le reste donne du ⁴⁰Ca. On en tient compte dans le calcul : t = (1/λ) ln[1 + (λ/λ_e) × ⁴⁰Ar*/⁴⁰K], avec λ = 5,543 × 10⁻¹⁰ an⁻¹ et λ_e = 0,581 × 10⁻¹⁰ an⁻¹ (Steiger et Jäger, 1977). L'argon, gazeux, s'échappe de la lave lors de sa cristallisation, ce qui « remet le chronomètre à zéro ».

Méthode Rb-Sr et isochrones. Le ⁸⁷Sr est présent dès l'origine dans les minéraux. On divise donc toutes les quantités par celle de l'isotope stable ⁸⁶Sr, et on obtient l'équation d'une droite :

⁸⁷Sr/⁸⁶Sr = (⁸⁷Sr/⁸⁶Sr)₀ + (e^λt − 1) × ⁸⁷Rb/⁸⁶Sr

Des minéraux cogénétiques d'une même roche, qui ont des rapports Rb/Sr différents, s'alignent sur une isochrone. Sa pente vaut e^λt − 1. L'ordonnée à l'origine donne le rapport initial, qui renseigne sur la source du magma : un rapport proche de 0,703 indique une origine mantellique, un rapport supérieur à 0,710 une origine crustale. La valeur conventionnelle λ = 1,42 × 10⁻¹¹ an⁻¹ a été révisée à environ 1,397 × 10⁻¹¹ an⁻¹. Il faut toujours préciser la constante utilisée. L'âge de la Terre, environ 4,54 Ga, repose sur la méthode U-Pb appliquée aux météorites.

8. Le cycle sédimentaire et les paysages

Le cycle des roches relie géodynamiques externe et interne : une chaîne (chapitre 18) est altérée et érodée, ses produits se déposent dans des bassins, subissent diagenèse, parfois métamorphisme ou fusion, puis une nouvelle orogenèse les ramène en surface.

Le niveau marin relatif, contrôlé par l'eustatisme et par la subsidence ou le soulèvement, produit transgressions et régressions. Lors d'une transgression, les faciès migrent vers le continent et, en un point, des dépôts de plus en plus profonds se superposent : la séquence est rétrogradante ; une régression produit l'inverse.

Le relief est le résultat de la compétition entre la surrection et l'érosion. L'érosion est différentielle : les roches dures (grès, calcaires massifs) forment des reliefs et les roches tendres (marnes, argiles) des dépressions. Paysages caractéristiques : cuesta (relief dissymétrique sur couches faiblement inclinées alternant roches dures et tendres), reliefs jurassien et appalachien sur séries plissées, inversion de relief (synclinal perché dominant des anticlinaux évidés), karst (dolines, poljés, grottes, résurgences, chapitre 17), glacis des régions arides.

Erreurs et confusions fréquentes

• Confondre altération et érosion. L'altération transforme la roche sur place ; l'érosion enlève et déplace ses produits.
• Croire que les particules les plus fines sont les plus faciles à éroder. La cohésion des argiles exige des vitesses supérieures à celles qui mobilisent les sables fins (diagramme de Hjulström).
• Appliquer le principe de superposition à une série renversée ou recoupée. Il faut d'abord vérifier la polarité de la série, grâce aux granoclassements, aux figures de base de banc et à la position de vie des fossiles.
• Confondre fossile stratigraphique et fossile de faciès. Le premier date les couches, le second renseigne sur le milieu.
• Penser qu'un faciès identique signifie un âge identique. Les faciès migrent au cours du temps : ils sont souvent diachrones.
• Interpréter un âge radiométrique comme l'âge de formation de la roche. C'est l'âge de fermeture du système pour un couple et un minéral donnés.
• Dater au carbone 14 une roche de plusieurs millions d'années. La méthode ne dépasse guère 50 000 ans et ne s'applique qu'au carbone d'origine organique.

À retenir

• L'altération mécanique fragmente la roche ; l'altération chimique (dissolution, hydrolyse, oxydation) la transforme.
• Hydrolyse : bisiallitisation (smectites), monosiallitisation (kaolinite), allitisation (gibbsite) selon l'intensité du lessivage.
• Le transport trie et use les grains ; le diagramme de Hjulström relie vitesse du courant et taille des grains.
• Évaporites : carbonates, puis gypse, puis halite, puis sels de K et Mg.
• Diagenèse : compaction, cimentation, recristallisation, maturation de la matière organique.
• Principes de stratigraphie : superposition, continuité, recoupement, inclusion, identité paléontologique.
• Un bon fossile stratigraphique a une courte durée d'existence, une large répartition et une abondance suffisante.
• t = (1/λ) ln(1 + F*/P) ; isochrone Rb-Sr : pente = e^λt − 1.
• L'âge radiométrique est un âge de fermeture.
• Transgression : séquence rétrogradante ; l'érosion différentielle façonne les paysages.

1. Le cycle de l'eau

L'eau circule entre des réservoirs sous l'effet de l'énergie solaire (évaporation) et de la gravité (précipitations, écoulements). Selon Shiklomanov (1993), les océans contiennent environ 96,5 % de l'eau du globe. L'eau douce ne représente qu'environ 2,5 % du total, dont près de 69 % sont stockés dans les glaces et neiges permanentes et environ 30 % dans les eaux souterraines. Les lacs et les rivières ne comptent qu'une infime fraction. Les eaux souterraines constituent donc de très loin la première réserve d'eau douce liquide.

Les flux annuels moyens (Oki et Kanae, 2006) sont les suivants :

• sur les océans, environ 413 000 km³ d'évaporation pour environ 373 000 km³ de précipitations ;
• sur les continents, environ 111 000 km³ de précipitations pour environ 65 500 km³ d'évapotranspiration ;
• l'excédent continental, environ 45 500 km³, retourne à la mer par les écoulements superficiels et souterrains. Il équilibre le déficit océanique.

Le temps de résidence est égal au rapport entre le stock d'un réservoir et le flux qui le traverse. Il est d'environ 8 à 10 jours pour la vapeur atmosphérique, de quelques semaines pour les rivières, et varie de quelques mois à plusieurs dizaines de milliers d'années pour les nappes. Certains aquifères sahariens profonds contiennent ainsi des eaux fossiles, rechargées pendant des périodes humides du Quaternaire et quasi non renouvelables à l'échelle humaine.

2. Le bassin versant et le bilan hydrologique

Le bassin versant d'un point d'un cours d'eau est la surface drainée en amont de ce point. Il est limité par la ligne de partage des eaux. Le bassin hydrogéologique peut en différer quand les écoulements souterrains traversent cette ligne, ce qui est fréquent en région karstique.

Sur une période donnée, le bilan hydrologique s'écrit :

P = ETR + R + I + ΔS

où P désigne les précipitations, ETR l'évapotranspiration réelle, R le ruissellement, I l'infiltration et ΔS la variation des stocks (sol, neige, nappe). Sur une moyenne pluriannuelle, ΔS est à peu près nul. La somme R + I est appelée pluie efficace.

Il ne faut pas confondre deux notions d'évapotranspiration. L'évapotranspiration potentielle (ETP) est la demande climatique d'un couvert végétal bien alimenté en eau. L'ETR est la quantité réellement évapotranspirée, limitée par l'eau disponible : ETR ≤ ETP. En climat semi-aride, l'ETP annuelle dépasse largement P, et l'ETR absorbe la majeure partie des précipitations.

On estime l'ETR par des formules empiriques. La formule de Turc s'écrit ETR = P / √(0,9 + P²/L²), avec L = 300 + 25 T + 0,05 T³, P en mm et T la température moyenne annuelle en °C. La méthode de Thornthwaite calcule l'ETP mois par mois et tient un bilan de la réserve en eau du sol.

Un cours d'eau se caractérise par plusieurs grandeurs :

• son débit Q, en m³/s ;
• son débit spécifique (Q rapporté à la surface du bassin, en L · s⁻¹ · km⁻²) ;
• sa lame d'eau écoulée (volume annuel divisé par la surface, en mm), directement comparable à P ;
• son coefficient d'écoulement, rapport de la lame écoulée aux précipitations.

L'hydrogramme de crue montre une montée rapide, due au ruissellement, puis une décrue. En période sèche, le cours d'eau est alimenté par la vidange des nappes : c'est le débit de base, qui décroît selon une loi de tarissement.

3. L'eau dans les roches : porosité et perméabilité

Sous la surface du sol, on distingue deux zones. La zone non saturée contient à la fois de l'air et de l'eau dans ses pores. La zone saturée, en dessous, a tous ses pores remplis d'eau : c'est la nappe (الفرشة المائية). Le sommet de la zone saturée est la surface piézométrique, surmontée d'une frange capillaire.

La porosité totale n est le rapport du volume des vides au volume total de la roche. Toute l'eau contenue n'est pas mobilisable. Une partie reste liée aux grains par adsorption et capillarité : c'est l'eau de rétention. Seule l'eau gravitaire peut s'écouler. La porosité efficace n_e est la proportion de ce volume drainable. Une argile a une porosité totale élevée mais une porosité efficace quasi nulle. C'est pourquoi elle stocke beaucoup d'eau sans en céder.

La perméabilité est l'aptitude d'une roche à se laisser traverser par l'eau. On la mesure par la conductivité hydraulique K (m/s), appelée couramment « coefficient de perméabilité ». K dépend de la roche et du fluide : K = k ρ g / μ. Dans cette expression, k est la perméabilité intrinsèque (en m²), qui ne dépend que de la géométrie des vides ; ρ et μ sont la masse volumique et la viscosité du fluide. Pour un aquifère d'épaisseur e, la transmissivité vaut T = K × e (m²/s).

Ce tableau donne des ordres de grandeur, qui varient selon les ouvrages de référence (Castany, 1982 ; de Marsily, 1981). Il fait apparaître une distinction importante. La porosité d'interstices est celle des roches meubles. La porosité de fissures est celle des roches cohérentes, comme le granite fracturé. La porosité de chenaux est celle des karsts : faible en volume, elle permet des écoulements très rapides.

4. Les aquifères et les nappes

Les formations géologiques se classent selon leur comportement vis-à-vis de l'eau :

• un aquifère est assez perméable pour stocker de l'eau et la céder en quantité exploitable ;
• un aquitard est peu perméable : il laisse passer l'eau lentement, par drainance ;
• un aquiclude ou un aquifuge est pratiquement imperméable (argile, granite sain).

On distingue plusieurs types de nappes selon leurs limites :

• la nappe libre a une surface piézométrique qui coïncide avec son toit et se trouve à la pression atmosphérique. Elle est alimentée directement par l'infiltration. Le niveau dans un puits est celui de la nappe ;
• la nappe captive est comprise entre deux couches imperméables et se trouve sous pression. Dans un forage qui la traverse, l'eau remonte au-dessus du toit de l'aquifère, jusqu'au niveau piézométrique. Si ce niveau dépasse la surface du sol, le forage est artésien jaillissant. La nappe captive est rechargée seulement dans sa zone d'affleurement ;
• la nappe semi-captive reçoit ou perd de l'eau à travers un aquitard ;
• la nappe perchée repose sur une lentille imperméable, au-dessus de la nappe principale.

Le coefficient d'emmagasinement S est le volume d'eau libéré par unité de surface de l'aquifère pour une baisse de 1 m du niveau piézométrique. Dans une nappe libre, les pores se vident réellement : S est voisin de n_e, soit 0,05 à 0,3. Dans une nappe captive, l'aquifère reste saturé. L'eau est libérée seulement par décompression de l'eau et du squelette rocheux, et S ne vaut que 10⁻³ à 10⁻⁵. C'est pourquoi un pompage abaisse beaucoup plus vite le niveau d'une nappe captive.

La carte piézométrique représente la surface piézométrique par des courbes d'égal niveau, les isopièzes. Dans un milieu isotrope, l'eau s'écoule perpendiculairement aux isopièzes, vers les niveaux les plus bas. Le gradient hydraulique i est la dénivellation entre deux isopièzes divisée par la distance qui les sépare. Des isopièzes resserrées indiquent un fort gradient, donc une perméabilité faible ou un débit fort. Une rivière peut drainer la nappe : les isopièzes forment alors des V pointant vers l'amont. Elle peut aussi l'alimenter : les V pointent vers l'aval.

5. La loi de Darcy

Henry Darcy a établi sa loi en 1856, en faisant percoler de l'eau à travers des colonnes de sable pour les fontaines de Dijon. Le débit Q qui traverse une section A d'un milieu poreux vaut :

Q = K × A × Δh / L = K × A × i

où Δh est la différence de charge hydraulique sur la longueur L. Le quotient q = Q/A = K i est la vitesse de Darcy, ou flux spécifique. C'est une vitesse fictive, calculée comme si toute la section était ouverte à l'écoulement. La vitesse réelle moyenne de l'eau dans les pores est plus grande : v = K i / n_e. C'est elle qui sert à estimer le temps de transfert d'un polluant.

La loi de Darcy vaut pour un écoulement laminaire. Elle cesse de s'appliquer dans les conduits karstiques et les graviers très grossiers, où l'écoulement devient turbulent.

Pompage. Un pompage crée autour du puits un cône de rabattement. En régime permanent et en nappe captive, la formule de Thiem relie le débit Q aux rabattements s₁ et s₂ mesurés dans deux piézomètres situés aux distances r₁ et r₂ : Q = 2π T (s₁ − s₂) / ln(r₂/r₁). Les essais de pompage en régime transitoire, interprétés par la méthode de Theis, fournissent à la fois T et S.

6. Recharge, surexploitation et intrusion saline

La recharge d'une nappe provient de l'infiltration de la pluie efficace, des pertes des cours d'eau (oueds en crue en zone aride), des retours d'irrigation et de la drainance. Le bilan d'une nappe s'écrit : entrées − sorties = variation de stock. La variation de stock vaut S × surface × variation moyenne du niveau.

Il y a surexploitation quand les prélèvements dépassent durablement la recharge. On l'observe par une baisse continue du niveau piézométrique. Elle entraîne plusieurs conséquences : approfondissement des forages et hausse du coût de pompage, tarissement des sources et des cours d'eau alimentés par la nappe, dégradation de la qualité de l'eau, et parfois subsidence du sol par tassement des niveaux argileux. On la combat par la réduction des prélèvements, l'économie d'eau en irrigation et la recharge artificielle.

L'intrusion saline. Dans un aquifère côtier, l'eau douce flotte sur l'eau salée, plus dense. La relation de Ghyben-Herzberg donne la profondeur de l'interface sous le niveau de la mer :

z = ρ_d / (ρ_s − ρ_d) × h

où h est l'altitude de la surface piézométrique au-dessus du niveau marin. Avec ρ_d = 1,000 et ρ_s = 1,025, on obtient z ≈ 40 h. Une baisse de 1 m du niveau piézométrique fait donc remonter l'interface d'environ 40 m. Sous un puits trop sollicité, l'interface peut aussi remonter localement en cône (upconing). La salinisation qui en résulte est très lente à résorber.

7. Qualité et pollution des eaux souterraines

La composition chimique d'une eau souterraine reflète les roches traversées et son temps de séjour. Une eau issue d'un calcaire est bicarbonatée calcique. Une eau issue d'un gypse est sulfatée calcique. Une eau d'aquifère côtier contaminé est chlorurée sodique. On représente ces faciès sur le diagramme de Piper. La conductivité électrique mesure la minéralisation globale, et la dureté la teneur en Ca²⁺ et Mg²⁺.

La vulnérabilité d'une nappe dépend de trois facteurs principaux : l'épaisseur et la nature de la zone non saturée, le type de nappe (une nappe captive est mieux protégée) et le type de porosité (un karst est extrêmement vulnérable). Au cours de son transit, le polluant peut être atténué par filtration, adsorption sur les argiles et la matière organique, biodégradation ou dénitrification en milieu réducteur. Les captages destinés à l'eau potable sont entourés de périmètres de protection : immédiat, rapproché et éloigné. Les contraintes imposées aux activités y décroissent avec la distance au captage.

8. Les ressources en eau du Maroc : quelques repères datés

Le climat marocain est majoritairement semi-aride à aride, avec une forte variabilité interannuelle des pluies. Les repères suivants sont datés et proviennent des sources indiquées :

• La Stratégie nationale de l'eau (2009) évalue les ressources en eau naturelles renouvelables à environ 22 milliards de m³ par an en moyenne, dont environ 4 milliards de m³ d'eaux souterraines.
• Selon la Banque mondiale (2022), les ressources renouvelables par habitant sont passées sous le seuil de 1 000 m³ par habitant et par an. Ce seuil est utilisé depuis Falkenmark et al. (1989) pour caractériser une pénurie chronique. Le même rapport souligne la surexploitation de nombreuses nappes.
• La loi n° 10-95 sur l'eau (1995) a institué les agences de bassin hydraulique. La loi n° 36-15 relative à l'eau (2016) l'a remplacée. Elle intègre notamment le dessalement, la réutilisation des eaux usées épurées et la contractualisation de la gestion des nappes.
• Le Programme national pour l'approvisionnement en eau potable et l'irrigation 2020-2027 (PNAEPI), lancé en janvier 2020, repose sur plusieurs axes : barrages, interconnexions entre bassins, dessalement de l'eau de mer, réutilisation des eaux usées et économies d'eau en irrigation.

Ces données illustrent les notions du chapitre. Dans une nappe à recharge faible et irrégulière, un prélèvement agricole croissant conduit à la surexploitation. En zone côtière, il expose l'aquifère à l'intrusion saline. D'où l'intérêt de ressources non conventionnelles comme le dessalement et la réutilisation.

Erreurs et confusions fréquentes

• Confondre porosité et perméabilité. Une argile est très poreuse mais quasi imperméable ; un calcaire karstique peu poreux peut être très perméable.
• Confondre porosité totale et porosité efficace. Seule la seconde mesure l'eau drainable et intervient dans le calcul de la vitesse réelle.
• Prendre la vitesse de Darcy pour la vitesse de l'eau. La vitesse réelle vaut q / n_e ; elle est plusieurs fois plus élevée.
• Penser qu'une nappe captive se recharge partout. Elle ne se recharge que dans sa zone d'affleurement ou par drainance.
• Croire que l'eau d'un forage artésien remonte par une force propre. Elle remonte sous l'effet de la charge hydraulique imposée par l'altitude de la zone de recharge.
• Confondre ETP et ETR. L'ETP est une demande climatique ; l'ETR, limitée par l'eau disponible, lui est inférieure ou égale.
• Sous-estimer l'effet d'un pompage côtier. D'après Ghyben-Herzberg, 1 m de baisse piézométrique fait remonter l'interface d'environ 40 m.

À retenir

• Les eaux souterraines sont la première réserve d'eau douce liquide.
• Bilan : P = ETR + R + I + ΔS ; pluie efficace = R + I.
• La porosité efficace mesure l'eau drainable ; K (m/s) mesure la perméabilité ; T = K × e.
• Nappe libre : S ≈ n_e ; nappe captive : S de 10⁻³ à 10⁻⁵, sous pression, recharge limitée à l'affleurement.
• L'écoulement est perpendiculaire aux isopièzes, dans le sens des charges décroissantes.
• Darcy : Q = K A i ; vitesse réelle v = K i / n_e.
• Surexploitation : prélèvements supérieurs à la recharge et baisse piézométrique continue.
• Ghyben-Herzberg : z ≈ 40 h.
• La vulnérabilité dépend de la zone non saturée, du type de nappe et de la porosité (karst très vulnérable).
• Maroc : ressources renouvelables inférieures à 1 000 m³/hab/an (Banque mondiale, 2022) ; loi 36-15 (2016) ; PNAEPI 2020-2027.

1. La structure interne du globe

La structure profonde de la Terre est connue principalement par la propagation des ondes sismiques. Les ondes P, de compression, traversent solides et liquides. Les ondes S, de cisaillement, ne traversent que les solides. Leurs vitesses valent V_P = √[(K + 4μ/3)/ρ] et V_S = √(μ/ρ), où K est l'incompressibilité, μ la rigidité et ρ la masse volumique. Dans un liquide, μ = 0, donc V_S = 0. Réflexions et réfractions révèlent des discontinuités. Au-delà d'environ 103° de distance épicentrale, les ondes S directes disparaissent ; entre environ 103° et 143°, les ondes P directes aussi (zone d'ombre, due à la réfraction des P à l'entrée d'un noyau où leur vitesse chute).

Ces profondeurs sont celles du modèle de référence PREM (Dziewonski et Anderson, 1981). Le découpage chimique distingue croûte continentale (granitique en moyenne, masse volumique environ 2,7), croûte océanique (basalte, gabbro, environ 2,9), manteau (péridotite, environ 3,3) et noyau (fer-nickel). Le découpage mécanique distingue la lithosphère rigide (croûte et manteau jusqu'à l'isotherme d'environ 1 300 °C) de l'asthénosphère ductile. La lithosphère océanique s'épaissit avec l'âge, jusqu'à environ 100 km. La lithosphère continentale atteint 150 à 250 km sous les vieux cratons. Selon l'isostasie (modèle d'Airy), un relief est compensé par une racine crustale : r = h ρ_c / (ρ_m − ρ_c), soit environ 4,5 h avec ρ_c = 2,7 et ρ_m = 3,3. La Terre perd environ 47 TW de chaleur (Davies et Davies, 2010), par conduction et surtout par convection du manteau.

2. La tectonique des plaques : les arguments

A. Wegener a proposé la dérive des continents en 1912-1915, en s'appuyant sur plusieurs arguments : l'emboîtement des marges, les fossiles communs comme Mesosaurus ou Glossopteris, les tillites permo-carbonifères et la continuité de structures anciennes. Il lui manquait un mécanisme. Hess (1962) propose l'expansion des fonds océaniques ; Vine et Matthews (1963) interprètent les anomalies magnétiques en bandes symétriques de part et d'autre des dorsales, chacune enregistrant la polarité du champ lors du refroidissement de la croûte ; Wilson (1965) définit les failles transformantes ; McKenzie, Morgan et Le Pichon (1967-1968) formulent la cinématique des plaques rigides.

Autres arguments : l'âge des fonds et l'épaisseur des sédiments croissent avec la distance à la dorsale (plus vieux fonds en place : environ 180 Ma) ; les foyers s'alignent sur des plans de Wadati-Benioff sous les fosses ; les mécanismes au foyer sont extensifs aux dorsales, décrochants aux failles transformantes, compressifs en subduction ; le paléomagnétisme donne des courbes de dérive apparente des pôles ; enfin les mesures GPS actuelles confirment, à quelques mm/an près, les vitesses moyennées sur 3 Ma déduites des anomalies magnétiques (DeMets et al., 2010).

3. Dorsales, subduction, collision

Les dorsales. L'expansion est dite lente à environ 2 à 4 cm/an de vitesse totale, comme pour la dorsale atlantique, qui présente un fossé axial. Elle peut dépasser 10 cm/an sur la dorsale du Pacifique Est, dont l'axe est bombé. Sous l'axe, la péridotite de l'asthénosphère remonte. Elle fond partiellement, à environ 10 à 20 %, par décompression adiabatique : sa température change peu alors que son solidus baisse avec la pression. Le liquide produit est un basalte tholéiitique de type MORB. La lithosphère océanique comprend, de haut en bas, sédiments, basaltes en coussins, complexe filonien, gabbros et péridotites, séquence retrouvée dans les ophiolites (Oman). En s'éloignant de l'axe, la lithosphère refroidit, s'épaissit et devient plus dense. Elle subside : la profondeur de l'océan varie approximativement comme 2 500 + 350 √t (m, t en Ma) pour les âges inférieurs à environ 70 Ma (Parsons et Sclater, 1977). La circulation hydrothermale hydrate la croûte (métamorphisme océanique, faciès schistes verts).

La subduction (الطمر). La lithosphère océanique âgée devient plus dense que l'asthénosphère sous-jacente et plonge dans le manteau. La traction de la plaque plongeante (slab pull) est la principale force motrice, devant la poussée à la dorsale (ridge push). Une zone de subduction comprend une fosse, souvent un prisme d'accrétion, un arc volcanique et parfois un bassin arrière-arc. La plaque, froide (anomalie thermique négative en tomographie), subit un métamorphisme de haute pression et basse température (HP-BT) et se déshydrate vers 80 à 120 km de profondeur. L'eau libérée abaisse le solidus de la péridotite du coin de manteau sus-jacent, qui fond partiellement. Les magmas produits, hydratés et riches en gaz, sont calco-alcalins (andésites, dacites ; plutons de diorites et granodiorites) et leur volcanisme est souvent explosif.

La collision (الاصطدام) survient quand la subduction a fait disparaître l'océan et met en contact deux lithosphères continentales. Celles-ci, trop peu denses, résistent à l'enfoncement. La croûte se raccourcit et s'épaissit, jusqu'à environ 70 km sous le Tibet, en empilant des nappes. La suture, souvent jalonnée d'ophiolites, marque l'emplacement de l'océan disparu. L'Inde est entrée en collision avec l'Asie il y a environ 50 Ma. L'obduction (الحشر) est le charriage d'un fragment de lithosphère océanique sur une marge continentale, comme en Oman à la fin du Crétacé.

4. Le magmatisme et les roches magmatiques

Le manteau est solide. Un magma y naît par fusion partielle quand le point représentatif de la roche franchit le solidus. Trois mécanismes le permettent : la décompression (dorsales, points chauds), l'apport d'eau qui abaisse le solidus (subductions) et l'élévation de température (croûte épaissie ou réchauffée par des magmas basiques). Plus riche en silice que sa source, le liquide se différencie en refroidissant par cristallisation fractionnée. La série de Bowen (1928) décrit l'ordre de cristallisation. La série discontinue comprend successivement l'olivine, les pyroxènes, l'amphibole et la biotite. La série continue est celle des plagioclases, qui passent des termes calciques aux termes sodiques. Viennent enfin l'orthose, la muscovite et le quartz. Les liquides résiduels s'enrichissent en SiO₂, Na et K ; contamination crustale et mélanges interviennent aussi.

La texture d'une roche magmatique reflète la vitesse de refroidissement. Une roche plutonique, refroidie lentement en profondeur, a une texture grenue : tous ses minéraux sont visibles. Une roche volcanique, refroidie vite en surface, a une texture microlitique : quelques phénocristaux et des microlites sont pris dans un verre. Certaines roches filoniennes ont une texture microgrenue. On classe la composition par la teneur en SiO₂ : ultrabasique (< 45 %), basique (45 à 52 %), intermédiaire (52 à 63 %) et acide (> 63 %).

Le dynamisme éruptif dépend de la viscosité et de la teneur en gaz : effusif pour les basaltes fluides, explosif pour les magmas andésitiques à rhyolitiques visqueux et hydratés (nuées ardentes, ignimbrites).

5. Le métamorphisme

Le métamorphisme (التحول) est l'ensemble des transformations minéralogiques et structurales d'une roche à l'état solide, sous l'effet de variations de pression, de température et de fluides. Il se situe entre la diagenèse et la fusion. Les réactions produisent de nouveaux minéraux, stables dans les nouvelles conditions. On distingue le métamorphisme de contact (auréole d'un pluton : cornéennes à andalousite et cordiérite), le métamorphisme régional des chaînes de collision, le métamorphisme HP-BT des subductions et le métamorphisme HT-BP des arcs et zones en extension.

Minéraux index et zones. Dans les métapélites (anciennes argiles) d'Écosse, G. Barrow a décrit à la fin du XIX^e siècle une succession de zones d'intensité croissante : chlorite, puis biotite, grenat, staurotide, disthène et sillimanite. L'apparition d'un minéral index définit une isograde. Les trois polymorphes de Al₂SiO₅ sont de précieux indicateurs. L'andalousite est stable à basse pression, le disthène (ou kyanite) à haute pression et la sillimanite à haute température. Leur point triple se situe vers 500 °C et 0,4 GPa, soit environ 15 km de profondeur (Holdaway, 1971). D'autres réactions servent de repères, comme albite → jadéite + quartz sous forte pression. La présence de coésite (au-delà d'environ 2,5 à 3 GPa) signe un métamorphisme d'ultra-haute pression, donc un enfouissement de croûte continentale au-delà de 80 à 100 km.

Les faciès définis par P. Eskola regroupent les assemblages minéraux formés dans un même domaine P-T, quelle que soit la roche de départ. Dans un métabasalte, on reconnaît les faciès suivants :

Ces limites sont approximatives. Le gradient géothermique fixe le type de métamorphisme : faible en subduction (environ 5 à 10 °C/km : schistes bleus, éclogites), moyen en collision (environ 20 à 30 °C/km : séquence de Barrow), élevé dans les arcs et rifts (au-delà de 40 °C/km : andalousite, cordiérite).

En collision, le chemin P-T-t est typiquement horaire : enfouissement rapide (P augmente plus vite que T), réchauffement, puis exhumation par érosion et extension ; reliques et couronnes réactionnelles (sillimanite remplaçant du disthène) permettent de le reconstituer. Structuralement, une argile devient schiste, micaschiste puis gneiss (schistosité, puis foliation).

6. Les déformations

Une roche soumise à des contraintes (σ₁ > σ₂ > σ₃) se déforme d'abord de manière élastique, puis cassante ou ductile. Le comportement dépend de la température, de la pression de confinement, de la vitesse de déformation et des fluides. Dans la croûte continentale, la transition fragile-ductile se situe vers 10 à 15 km, soit environ 300 °C pour le quartz.

Failles. Selon Anderson, σ₁ vertical donne une faille normale (extension), σ₃ vertical une faille inverse (compression ; un chevauchement est une faille inverse de faible pendage), σ₂ vertical un décrochement.

Plis. Les termes anticlinal et synclinal se définissent par l'âge des couches : un anticlinal a les couches les plus anciennes en son cœur. Antiforme et synforme décrivent la seule géométrie. Selon l'inclinaison du plan axial, un pli est droit, déjeté, déversé ou couché ; une schistosité de plan axial l'accompagne souvent. Les nappes de charriage sont des ensembles allochtones déplacés sur plusieurs kilomètres, voire des dizaines de kilomètres, au-dessus d'un autochtone. L'érosion y ouvre des fenêtres (autochtone visible) ou isole des klippes (lambeaux de nappe). Le raccourcissement se calcule par (L₀ − L) / L₀.

7. La formation des chaînes de montagnes et la granitisation

On distingue les chaînes de subduction (Andes : arc magmatique, raccourcissement), de collision (Alpes, Himalaya : nappes, suture ophiolitique, métamorphisme HP puis barrovien, granites) et intracontinentales (raccourcissement d'un bassin, souvent un ancien rift, loin de la frontière de plaque). Une chaîne épaissie se rééquilibre par isostasie, s'érode et peut subir un effondrement gravitaire en extension qui exhume les roches profondes.

Exemples marocains (Michard et al., 2008). L'Anti-Atlas expose un socle précambrien structuré notamment par l'orogenèse panafricaine (fin du Néoprotérozoïque ; ophiolites de Bou Azzer), sous une couverture paléozoïque plissée lors de l'orogenèse hercynienne (varisque). La Meseta appartient à la chaîne hercynienne (déformations et granites surtout carbonifères). Le Haut et le Moyen Atlas sont des chaînes intracontinentales, issues de l'inversion cénozoïque de bassins de rift triasiques et jurassiques, sans subduction ni ophiolite ; la part du relief due à un amincissement lithosphérique est discutée. Le Rif forme avec les Bétiques l'arc de Gibraltar, segment de la chaîne alpine : nappes, zones internes métamorphiques, péridotites mantelliques de Beni Bousera. Il résulte de la convergence Afrique-Eurasie, actuellement de quelques mm/an (DeMets et al., 2010).

La granitisation (التجرنت). Dans la croûte épaissie et réchauffée d'une chaîne de collision, les métapélites commencent à fondre vers 650 à 700 °C en présence d'eau. En l'absence d'eau libre, la fusion se produit à plus haute température, par déshydratation de la muscovite puis de la biotite. Cette fusion partielle crustale s'appelle l'anatexie. Elle produit des migmatites, où un leucosome clair, quartzo-feldspathique et issu du liquide, alterne avec un mélanosome sombre et résiduel, riche en biotite. Le liquide peut se collecter et migrer pour former des granites. On distingue les granites d'anatexie, autochtones ou peu déplacés, entourés de migmatites, souvent peralumineux (muscovite, cordiérite) et dérivés de sédiments (« type S » de Chappell et White), et les granites intrusifs, mis en place plus haut avec un contact franc et une auréole de contact, dérivés de sources ignées ou de mélanges avec des magmas mantelliques (« type I »). Un rapport initial ⁸⁷Sr/⁸⁶Sr élevé (chapitre 16) et la présence de zircons hérités signent une origine crustale.

Erreurs et confusions fréquentes

• Croire que l'asthénosphère est liquide. Elle est solide et ductile, avec au plus une très faible fraction fondue ; seul le noyau externe est liquide.
• Confondre lithosphère et croûte. La lithosphère inclut la croûte et une partie du manteau supérieur ; la limite lithosphère-asthénosphère est thermique et mécanique, pas chimique.
• Attribuer le magma des dorsales à une hausse de température. C'est la décompression adiabatique qui fait franchir le solidus.
• Dire que la plaque plongeante fond. Dans le cas général, c'est le manteau sus-jacent, hydraté par la déshydratation de la plaque, qui fond partiellement.
• Définir un anticlinal par sa forme bombée. Il se définit par l'âge des couches (les plus anciennes au cœur) ; la forme seule décrit un antiforme.

À retenir

• Moho, discontinuités 410 et 660 km, Gutenberg (2 891 km), Lehmann (environ 5 150 km) ; V_S = 0 dans le noyau externe.
• Lithosphère rigide sur asthénosphère ductile ; racine d'Airy ≈ 4,5 fois le relief.
• Arguments : anomalies magnétiques symétriques, âge des fonds, Wadati-Benioff, GPS.
• Dorsales : fusion partielle par décompression et MORB ; subsidence en √t.
• Subduction : traction de la plaque, métamorphisme HP-BT, fusion du manteau hydraté, magmas calco-alcalins.
• Collision : épaississement, nappes, suture ophiolitique.
• Andalousite (BP), disthène (HP), sillimanite (HT) : point triple vers 500 °C et 0,4 GPa.
• Faciès : schistes verts, amphibolites, granulites, schistes bleus, éclogites ; chemin P-T horaire en collision.
• Atlas : chaîne intracontinentale ; Rif : chaîne alpine de l'arc de Gibraltar.
• Anatexie, migmatites et granites d'anatexie peralumineux.

Références de l'unité

Unité rédigée pour EduConcours à partir du descriptif officiel de l'épreuve « Connaissances et compétences liées à la matière SVT » (CNEE, session 2025). Les exercices et leurs données, sauf mention contraire, sont de notre conception ; les données fictives sont signalées comme telles dans les énoncés.